p-stat3调控细胞凋亡参与无创远端缺血后处理脑保护作用

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1、中图分类号UDCR614硕士学位论文学校代码!Q三三三密级公开p-STAT3调控细胞凋亡参与无创远端缺血后处理脑保护作用p-STAT3mediatedapoptosiseffectisinvolvedincerebralprotectioninducedbynoninvasivelimbremoteischemicpostconditioninginMCAOrats作者姓名：学科专业：研究方向：学院(系、所)：指导教师：副指导教师：李玲临床医学麻醉学湘雅医院王云姣教授白念岳副教授论文答辩日期砂／；、g-、，厂答辩委员会主席中南大学二。一三年五月原创性

2、声明1IIIIIllIltllHIILIIIIIILHLMillIIIY2424508本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在论文中作了明确的说明。作者签名：．危食日期：型[!年上月丛日，，学位论文版权使用授权书本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文并根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文

3、，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。作者签名：丛导师签名壁三璺：日期涩么年—[月兰三日硕士学位论文中文摘要p-STAT3调控细胞凋亡参与无创远端缺血后处理脑保护作用摘要目的：应用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型研究无创远端肢体缺血后处理(Noninvasivelimbremoteischemicpostconditioning，NRIPoC)对大鼠脑缺血／再灌注损伤的影响，探讨

4、NRIPoC脑保护作用是否与JAK2．STAT3信号通路抑制神经细胞凋亡有关。方法：45只雄性SD大鼠随机分成3组(n=15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I瓜组)和无创远端肢体缺血后处理组(N对PoC组)。@Sham组：大鼠仅分离颈部血管，不进行大脑中动脉梗阻。②I／R组：采用MCAO模型建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。③NRIPoC组：在MCAO90rain后，大脑中动脉再灌注开始即刻在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血处理，缺血5min及再灌注5min，共循环3次。三组大鼠在再灌注后观察24h，并在24h时对大鼠行神经功能

5、缺陷评分(Neurologicdeficitscores，NDS)；用TTC法测定脑梗死容积；HE染色法观察脑组织形态；Nissl染色法计数存活神经细胞；TUNEL法计数缺血侧皮层半影区凋亡细胞；免疫组化及WesternBlot的方法观察及测定缺血侧皮层半影区Bcl一2、Bax及p-STAT3蛋白的表达。结果：@TTC染色：Sham组未见脑梗死；与I／R组比较，NRIPoC组脑梗死容积显著缩小(火O．05)。②HE染色：Sham组大脑皮层神经元形态正常；与I／R组比较，NRIPoC组脑缺血半影区神经细胞层次较清楚，数目多且细胞形态较完整，问质水肿减轻

6、；NRIPoC组和I／R组脑缺血核心区神经细胞数目均稀少，核固缩深染，组织疏松。@Nissl染色：Sham组大脑皮层神经细胞形态正常；NRIPoC组缺血半影区内存活的神经细胞数量比I／R组显著增加(氏O．05)。@TUNEL染色：I／R组及NRIPoC组缺血侧脑皮层半影区凋亡细胞数量显著多于Sham组(火O．05)；与I／R组相比，NRIPoC组缺血侧脑皮层半影区细胞凋亡数显著减少(P

7、m组(氏O．05)；与I瓜组相比，NRIPoC组缺血侧大脑皮层半影区的p．STAT3蛋A及Bcl。2蛋A显著增加(氏O．05)，而Bax蛋白显著减少(P0．05)。结论：无创远端肢体缺血后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其作用机制可能是激活STAT3蛋白，调节Bcl。2／Bax比值，从而抑制了神经细胞的凋亡。图18幅，表1个，参考文献151篇关键词：缺血后处理；脑缺血再灌注；凋亡；STAT3分类号：R614p-STAT3media

8、tedapoptosiseffectisinvolvedincerebralprotectioninduce