病毒性肝炎38教学ppt课件

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1、病毒性肝炎VIRALHEPATITIS概念指由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病原学甲型肝炎病毒乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒丁型肝炎病毒戊型肝炎病毒庚型肝炎病毒TTV流行病学传染源传播途径易感性和免疫力流行特性发病机理甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎病理解剖急性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎病理生理黄疸肝性脑病出血急性肾功能不全肝肺综合征腹水临床表现潜伏期急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆肝炎特殊人群肝炎实验室检查肝功能检查肝炎病毒标记物检测肝活体组织检查超声检查其

2、他诊断流行病学资料临床诊断病原学诊断病理学诊断鉴别诊断其他原因引起的黄疸其他原因引起的肝炎预后急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎治疗急性肝炎轻度慢性肝炎中度和重度慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎预防控制传染源切断传播途径保护易感人群甲型肝炎病毒HAV是RNA病毒。抵抗力较强，在外界生存较长，煮沸5分钟全部灭活。仅有一个血清型和一个抗原抗体系统。在肝细胞胞质内复制，通过胆汁从粪便中排出。乙型肝炎病毒HBV是DNA病毒，双链不对称。其负链（L链）有4个开放读码区。抵抗力强。煮沸10分钟或高压蒸汽可灭活。有三对抗

3、原抗体系统。丙型肝炎病毒HCV是RNA病毒。有显著的异质性，其基因组各区变异大。HVR1是机体免疫反应的靶区，HVR1变异持续，与HCV逃避机体免疫有关。有多个抗原抗体系统。丁型肝炎病毒HDV是缺陷RNA病毒，须有HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助才能复制。有一个抗原抗体系统。戊型肝炎病毒HEV是RNA病毒。有流行株与散发株之分。在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便中排出。庚型肝炎病毒HGV是RNA病毒，一个新发现的肝炎相关病毒。有持续性病毒血症的现象。输血传播病毒TTV是单股DNA病毒。核苷酸序列差异大，有

4、多个亚型。传染源患者：HAV、HEV多为急性病人。HBV、HCV少见。HBV、HCV、HDV、HGV、TTV多为慢性病人。病毒携带者。传播途径粪—口传播：HAV、HEV。体液传播：HBV、HCV、HGV的主要传播途径。社区获得性传播：HCV、HGV。母婴传播：HBV、HCV。性接触传播医院内传播。易感性与免疫力HAV多见于＞6个月的儿童。由于隐性感染成人少见发病。HBV普遍易感。婴幼儿及青少年多见。HCV普遍易感。HDV常与HBV感染并存。HEV普遍易感。流行特征散发性发病：HAV、HBV、HCV、H

5、DV；非流行区的HEV。流行暴发：由水和食物传播引起，常见HAV、HEV。季节分布：HAV见于秋、冬季。HEV见于雨季或洪水后。地理分布：HBV热带非洲、东亚最多。HDV南美洲、中东、巴尔干半岛和地中海为高发区。甲型肝炎HAV→口→肠道→血液→病毒血症→肝脏→免疫介导→肝细胞损害。HAV在肝细胞复制的同时，有低浓度的病毒血症。淋巴细胞对HAV感染细胞产生细胞毒效应。NK细胞参与免疫损害。免疫复合物参与发病机制。乙型肝炎HBV→机体→血液→肝脏和其他脏器→免疫介导损害发病，亦可能由病毒本身引起损伤。急性

6、自限感染：病毒抗原和HLA-I抗原双重表达→被细胞免疫损害。HBcAg在肝细胞上表达直接引起细胞损害。HBsAg在肝细胞高度表达但分泌不足。大分子的HBsAg不能分泌出肝细胞，引起肝细胞损害。同时或重叠感染时，可加重肝细胞损害。免疫耐受可能是乙肝慢性化的重要原因。细胞因子在慢肝中也有作用。HBV与HCC关系密切。丙型肝炎HCV→体内→病毒血症→免疫介导或非特异性炎症细胞释放细胞因子→肝细胞损害。由于HCV变异性强，可能是易转为慢性的原因。HCV与HCC的关系也密切。慢性炎症可能是转变为HCC的重要因素

7、。炎症细胞中的单核-吞噬细胞分泌自由羟基破坏细胞DNA→恶化。丁型肝炎发病未完全阐明。复制状态的HDV与肝细胞损害有关。戊型肝炎HEV→口→人体→肝细胞→免疫应答→肝细胞损害和炎症浸润急性病毒性肝炎轻型：小叶水肿，嗜酸性变，脂肪性变，点状或灶状坏死，细胞浸润和增生。汇管区炎症。伴桥形坏死：中央带状坏死。慢性病毒性肝炎轻度：肝细胞变性，点、灶状坏死，嗜酸小体。汇管区有/无炎症细胞浸润、扩大，轻度碎屑坏死。小叶结构完整。中度：汇管区炎症明显，中度碎屑坏死。小叶内炎症重，伴桥形坏死。纤维间隔形成，小叶结构大

8、部分保存。重度：汇管区炎症重或伴重度碎屑坏死。桥形坏死范围广泛，累及多个小叶。重型肝炎急性：大块性坏死，≥肝实质2/3；亚大块性坏死；大灶性伴肝细胞的重度水肿。亚急性：肝细胞新旧不等的亚大块坏死；小叶周边团块状肝细胞再生；小胆管增生，重度淤胆。慢性：在慢性肝病的基础上出现大块性或亚大块新鲜的肝实质坏死。淤胆型肝炎有轻度急性肝炎的特点。毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留，有小点状色素颗粒。严重者肝细胞呈腺管状，Kupffer细胞肿胀并吞噬胆色素。汇管区