感染性休克8教学ppt课件

《感染性休克8教学ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第十四章感染性休克感染性休克是临床危重综合症微生物＋毒素宿主防御机制急性微循环灌注不足组织缺氧细胞损害代谢和功能障碍多脏器衰竭微生物的毒力/数量以及机体内环境/应答决定休克的发生发展病因致病菌：G-细菌、G+细菌、病毒易出现休克的感染：G-杆菌败血症、爆发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）宿主因素：多见于医院内感染患者、老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后等病机病生从微循环－－细胞代谢障碍及分子水平异常是多因素相互作用，互为因果的综合结果内毒素细胞因子细胞介质细胞代谢障碍微循环障碍微循环障碍微血管痉挛期微血管扩张期微血管麻痹期缺血缺氧期（微血管

2、痉挛期）神经反射病因直接作用内毒素缩血管因子增加微血管强烈痉挛淤血缺氧期（微血管扩张期）组织缺血缺氧酸性代谢产物增加肥大细胞组胺、缓激肽增多微动脉敏感性下降，微静脉仍持续收缩淤血、血压下降、组织进一步缺血缺氧等微循环衰竭期（微循环麻痹期）休克细胞与分子水平机制血流灌注减少微生物及其产物多种效应细胞细胞因子/介质放大炎症反应代偿性抗炎反应抑制炎症反应过度炎症反应，休克、多脏器衰竭等NO?休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢：呼吸变化：呼碱－－代酸－－混合酸中毒ATP生成不足－－细胞内外Na+，Ca++临床表现休克早期休克发展期休克晚期中毒休克综合症实验室检查血象病原

3、学检查尿常规、肾功酸碱平衡及电解质测定血清酶测定DIC检查诊断预示休克发生的征象：体温变化（>40.5或<36°C）心、脑、肾、肺等脏器损伤的表现实验室检查治疗病因治疗：控制感染，减轻毒血症抗休克治疗补充血容量纠正酸中毒血管活性药的应用维护重要脏器功能肾上腺皮质激素的应用其他补充血容量（1）胶体液低分子右旋糖酐机制：改善血流；提高胶体渗透压使用方法：快速；<1000ml/日；禁忌白蛋白、血浆、全血补充血容量（2）晶体液碳酸氢钠、乳酸钠林格液等平衡液作用：接近生理水平；提高功能性细胞外液容量；纠酸葡萄糖液：补充血容量（3）扩容原则：先给低右/平衡液、先快后慢、

4、注意心肺功能扩容达到的要求：治疗病因治疗：控制感染，减轻毒血症抗休克治疗补充血容量纠正酸中毒血管活性药的应用维护重要脏器功能肾上腺皮质激素的应用其他纠正酸中毒5％碳酸氢钠（首选）：轻400ml，重600-800ml；0.5ml/kg提高CO2CP0.449mmol/L乳酸钠（次选）11.2％乳酸钠0.3ml/kg提高CO2CP0.449mmol/L治疗病因治疗：控制感染，减轻毒血症抗休克治疗补充血容量纠正酸中毒血管活性药的应用维护重要脏器功能肾上腺皮质激素的应用其他血管活性药的应用（1）扩血管药α受体阻止剂：酚妥拉明0.1-0.5mg/kg+100ml液体抗

5、胆碱能药机制：剂量用法：654-20.3-0.5mg/kgiv副作用：血管活性药的应用（2）β受体兴奋剂机制：常用药：多巴胺(不同剂量不同作用)缩血管药适应症①②常用药：去甲肾上腺素0.5-1mg/100ml间羟胺10-20mg/100ml治疗病因治疗：控制感染，减轻毒血症抗休克治疗补充血容量纠正酸中毒血管活性药的应用维护重要脏器功能肾上腺皮质激素的应用其他维护重要脏器功能心、肺、肾、脑、DIC肾上腺皮质激素的应用作用机制其他