感染性休克9教学ppt课件

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1、协和医院感染内科感染性休克休克的种类感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克低血容量性休克几个概念感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴低血压休克。败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征（toxicshoc

2、ksyndrome,TSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋∼91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）。患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；②心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压<4.3Kpa

3、(32mmHg)；④WBC计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。病原学细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：

4、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用

5、）电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠微循环障碍1休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，α受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。表现：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快，血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。2休克发展期因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚胺的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降。表现：烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或

6、无尿。3微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。表现：多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。重要脏器：肺补体—白细胞—氧自由基→损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）→透明膜形成→肺充血、水肿、不张→进行性低氧血症和呼吸困难→ARDS。心由于毒素的作用（代谢紊乱、酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间<50mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。肾肾的灌注量很

7、大，正常时为1000-1500ml/分占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿。只有在严重而持续性休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。脑脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显（〈60mmHg）时，脑灌注不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。肝和胃感染性休克是由于细菌毒素的作