感染性休克4教学ppt课件

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1、严重感染和感染性休克(severesepsisandsepticshock)牟定县人民医院急诊科构成感染的要素病原体(Pathogeny)免疫力(Immunity)环境(Environment)病原体免疫力环境感染感染三要素SystemicInflammatoryResponseSyndromeSepsisDefinitionseveresepsissepsis+infection-inducedorgandysfunctionand50%to60%Mortalityratesassociatedwithsepsishavebeenestimated

2、tobe30%to40%.septicshockseveresepsis+persistenthypotensionnotreversedwithfluidresuscitationMortalityrateshavebeenestimatedtobe50%to60%forsepticshock.病原学致病菌革兰阴性细菌冷休克肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌暖休克葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流

3、脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。宿主因素多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤；器官移植；长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂；广谱抗菌药物；应用留置静脉导管(或导尿管)；免疫防御功能低下者，继发细菌感染；特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome，TSS)由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。与噬菌体1组金葡菌产生的中毒性休克毒素(TSST-1)（肠毒素F,SEF和致热原性外毒素,PE

4、C)有关。可从阴道、宫颈、或局部感染处分离出金葡菌，但血培养则常阴性。临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。常有多系统(3个以上)受累表现，如胃肠道(呕吐、水泻)、肌痛(血肌酸磷酸激酶常增高)、粘膜(结膜、咽、阴道等)充血、中枢神经系统(定向力障碍、神志改变等)、肝、肾、心、血液(血小板减少等)等。约3％复发，仅见于与经期有关的病例，复发者体内无高滴度抗TSST-1抗体形成。除上述金葡菌所致者外，1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致散发性TSS病例；发病机制感染性休克是

5、多因素互为因果的综合结果。感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质微循环障碍休克早期(缺血缺氧期)休克发展期(淤血缺氧期)微循环衰竭期微血管痉挛,微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧病原体神经反射体液因素组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁粘着，致流出道阻力增大，微循环内血

6、液淤滞。儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代谢产物白三烯(LT)内皮素毛细血管流体静压增高，通透性增加，血浆外渗，组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，细胞损伤。毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。机制－免疫炎症失控INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综

7、合征感染性休克MacrophageTcellLPSPathogensPolyneuclearEndothelineNOsynthaseG-细菌外膜中LPS结构示意图PL：磷脂；PS：多糖部分；HR：亲水性区域；LR：亲脂性区域；KDO：2-酮基-3-脱氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonicacid）LPS由多糖O抗原、核心多糖和类脂A组成，位于最外层。多糖O抗原向外，由若干个低聚糖的重复单位组成的多糖链，即革兰氏阴性菌的菌体抗原（O抗原），有特异性。核心多糖由庚糖、半乳糖、KDO等组成，所有革兰氏阴性细菌都有此结构。类脂A是以脂化的葡萄胺

8、二糖为单位，通过焦磷酸酯键组成的一种独特的糖脂化合物，具有致热作用，是革兰氏阴性细菌内毒素的毒性成分。内毒素