感染性休克79教学ppt课件

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1、感染性休克广州市儿童医院曾其毅定义1、休克机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物的功能衰竭这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。WilliamW.Hay《CurrentPediatricDiagnosisandTreatinent》3.Thisapproachdoesnotdefineshockashypertensionbutratherdefineitasastateofinadequa

2、tetissueoxygenation.Thefinalgoaloftheapproacharetomatchtheoxygensupplytothetissueswiththemetabolicrate.PaulL.Marino《TheICUBook》4.Shockisanacutedisruptionofcirculatoryfunctionleadingtotheinadequatedeliveryofnutrientstothetissue.JosephD.Tobias《PediatricCriticalCare》5.Shockmaybedefinedasa

3、nacutesyndrome(collectionofsyndrome)ofcardiovascularfailureassociatedwithvitalorganmalnutritionGaryFleisher《TextBookofPEM》6.Thefullspectrumofshockisdifficulttosumupinasimpledefinition.Itisasyndromeofeventfundamentallycausedbyfailureofinadequateperipheralperfusion,leadinginadvancedorunt

4、reatedcasestodiffuseorgandamageandultimatedeath.Putmoresimply,itisastateofrespiratoryfailureatcellularlevel.AndrewJ.Macnab《CareoftheCriticalillChild》感染性休克的概念1、Sepsis感染2SevereSepsis严重感染3Septicschock感染性休克病　　因１、感染２、创伤３、应激４、肿瘤⒈感染各种病原微生物的感染均可引起感染性休克，过去以革兰氏阴性杆菌及其内毒素多见，近年由于广谱抗生素的大量应用，革兰氏阳性球菌耐

5、药菌株增加，因此，革兰氏阳性球菌及其外毒素引起D感染性休克有明显增加的趋势。由于滥用激素，病毒性感染引起的病毒血症合并休克也有增加趋势。⒉肠源性感染和肠源性毒素血症近年认为危重病人因感染、禁食等原因不能经肠道进食或机体抵抗力下降均会造成肠粘膜屏障功能障碍，肠道细菌透过粘膜屏障进入血流导致“肠道细菌转移”，肠道寄生菌产生的内毒素或其他肠毒素也可进入血流导致“肠源性毒素血症”。⒊严重创伤较严重的外伤、烧伤、重大手术等使机体组织损伤或应激状态引致大量细胞因子等炎性介质释放(被称为炎症介质瀑布)。这些炎症介质作用于血管引起休克性血流动力学改变。发病机制⒈严重感染时病原微生物

6、及其代谢产物剌激机体释放大量炎症介质。主要炎症介质有肿瘤坏死因子（TNFR-1、TNFR-2）、白介素（IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10）、干扰素（IFN）以及组织胺，花生四烯酸及其代谢衍生物（如PG-EPG-I）等。有学者将这种大量炎症介质爆发性释放的现象称为“炎症介质瀑布”。这些炎症介质激活五个参与炎症过程的系统：⑴凝血系统；⑵血小板激活因子；⑶接触激活系统（contactactivatingsgstem）；⑷巨噬细胞系统（如肺巨细胞）；⑸补体系统。这些系统引起全身性炎症反应并且作用于血管内皮引起血管内膜损伤，通透性增加，大量渗出，血栓形成，毛

7、细血管床开放，回心血量减少，导致有效循环血量不足。⒉炎症介质大量释放对粒细胞起趋化作用，使大量白细胞，单核-吞噬细胞系统细胞与血管内皮相互作用加重损伤。⒊病情危重时病变本身的损伤或不能经肠道进食也会致肠粘膜损伤，肠粘膜屏障功能受损使肠道内细菌或毒素穿过受损的粘膜屏障进入血流，再经门静脉系统进入体循环引起全身性感染和中毒，导致全身炎症反应综合症（SIRS）的发生。⒋机体创伤，大手术、烧伤等严重损伤和应激状态时，组织细胞损伤，白细胞的聚集，坏死物质产生，巨噬细胞的作用，均可引发大量炎症介质释放出现“炎症介质瀑布”。同样会引起上述病理生理过程。临床表现１、循环障碍的表