感染性休克ppt课件

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1、感染性休克septicshock概念中毒性休克或脓毒性休克（sepsisshock），是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征全身炎症反应综合征脓毒症严重脓毒症脓毒症性低血压感染性休克多脏器功能不全综合征与感染相关的重要概念美国ACCP/SCCM（1991）全身炎症反应综合征（SIRS）由多种损伤因素引起，具有至少两项下述表现：①体温＞38℃或＜36℃②心率＞90次／min③呼吸＞20次／min，或PaCO2＜3

2、2mmHg④白细胞计数＞12000/mm3，或＜4000/mm3，或未成熟细胞（杆状核）细胞＞10%与感染相关的重要概念与感染相关的重要概念脓毒症（sepsis）由感染引起的全身炎症反应综合征严重脓毒症（severesepsis）伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压的脓毒症脓毒症性低血压（sepsis-inducedhypotension）脓毒症导致收缩压低于90mmHg，或较基础血压下降40mmHg，并排除其它原因引起的低血压感染性休克（septicshock）具有严重脓毒症的表现，在补足液体的

3、情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常与感染相关的重要概念与感染相关的重要概念多脏器功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）急性危重患者器官功能发生改变，以致如不进行治疗干预,内环境已无法维持正常不同程度严重感染的病死率病因与发病机制病原体病原微生物种类病原体数量与毒力侵犯部位、范围宿主机体免疫力侵袭性操作感染微生物及毒素机体防御反应过分恰当足不感染控制感染失控死亡存活SepsisSepticshockMODS感染性休克病原体细菌革兰阴性菌大肠

4、杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒肾综合征出血热病毒等其它立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等容易引起休克的感染部位肺部最常见腹部次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道尤其是长时间留置导尿管皮肤、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染其它如暴发性流脑、导管介入治疗等免疫受损HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等慢性病糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等年龄老年、婴幼儿其它营养不良、嗜酒等宿主因素的影响各种引起免疫力下降的因素致病机理病原体产物内毒

5、素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）效应细胞单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等★Toll样受体（TLR）、CD14分子炎症介质和细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-γ等微循环障碍和组织器官的直接损伤致病机理微循环障碍组织细胞的直接损伤缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期心肌血管内皮细胞其它重要组织器官组织细胞的损伤炎症介质细胞因子细菌毒素直接作用细胞Na+-K+-ATP酶运转失调细胞内Na+蓄积引起细胞水肿溶酶体受损生物氧化功能受损三羧酸循环受阻细胞膜损伤缺血缺氧酸中

6、毒线粒体受损释放多种酶….细胞自溶代谢紊乱乳酸蓄积一氧化氮与感染性休克一氧化氮合成酶（NOS）结构型（cNOS）诱导型（iNOS）生理感染细胞内钙离子增加细胞因子炎症介质血管内皮细胞、单核-吞噬细胞、心肌细胞等适量NO过量NO调节血管舒缩维持内脏血流心肌抑制，收缩力减弱血管扩张并对缩血管物质反应性降低引起低血压内脏血流减少休克机制动静脉短路开放，保证回心血量β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张表现顽固性低血压“暖性休克”转归不及时纠正，很快将变为低动力型血流动力学高动力型（高排低阻型）血流动力学低动

7、力型（低排高阻型）机制心肌细胞损伤小血管痉挛，外周血管阻力增加表现“冷性休克”血压下降重要脏器的结构与功能改变心脏心肌泵血功能下降心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成肾脏早期肾皮质缺血，尿量减少晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死重要脏器的结构与功能改变肺脏动-静脉短路开放通气-血流比值失调肺表面活性物质减少，肺泡萎陷肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肝脏小叶中央区出现

8、肝细胞变性、坏死物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡脑缺血缺氧，致脑水肿时间过长时不可逆性脑损伤重要脏器的结构与功能改变DIC引起的肺部血栓肾小球广泛微血栓形成临床表现寒战高热，或体温过低＜36℃交感神经兴奋症状血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速呼吸深而快面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀尿量减少休克早期烦躁或意识不清血压下降，收缩压低于10.6kpa（80mmHg），脉压低于20mmHg，脉搏细速呼吸浅快皮肤湿冷、发绀，常见