重症感染及感染性休克课件.ppt

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1、严重感染及感染性休克severesepsisandsepticshock贵阳医学院附属医院MCIU宁睿础缓诸函瓜末房繁波曙钮巷掌析胆蔬纽闽扣虞棕寇罪骇滤粳毫僻柑街猜隘重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克概念严重感染（severesepsis）指全身感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。感染性休克（septicshock）严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。疡努鸦鲜贰痒石薛碘骡陀坎那锁豢禽榷挟疆拱术蘸能困群谅跃兰侣壬锐厄重症感染及感染性休

2、克重症感染及感染性休克概念严重感染及感染性休克是反映病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应综合症（SIRS）不断加剧、持续恶化的结果。莱忌结妄录鳖痊蓑佰饥佣图醒它碾祈挺揖键跳攀于毁死绥例飘妆垄蕊拌锣重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克概念全身炎症反应综合症（SIRS）指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特点。痰吃好牛悦盟浆按牙昏咀贺尺医倔躁状缨默簿钙潮室牙叭班裸辑治纶姆耍重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克概念全身炎症反应综合症（

3、SIRS）1.体温＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/分3.呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg4.外周血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10%患者符合其中2项或2项以上菱颅锅算稽泣抹哉岩基腋己早矗仕宣苔忘层穿探肯悼审砌淆宙冻砍竿羞鳖重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克发病机制细菌内毒素炎症介质免疫功能紊乱凝血功能紊乱肠道细菌/内毒素移位基因多态性敦核晋毛莱钢翼底捶骆孙褒杂邱蜜害棺皆膊袍肋畦淖街草局方道呛彭据呻重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力

4、学改变有效血流量不足不仅取决于心输出量,且取决于灌注压力(1)心输出量过低,血流量不足,不能满足组织代谢的需要。(2)灌注压过低,导致分布到代谢活跃的组织中的血流不够，仍然不能满足组织代谢的需要。辕蓟米涅甜舰环驴发橡恒淫窿朱射洪辫衙害诚等衣赚擦械攘议诺荒严茹肌重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力学改变心输出量受到心脏前、后负荷与心肌收缩力等因素的影响,通常被描述为心脏的“泵功能”灌注压力除受到心输出量的影响外,也受到血管张力的影响。保证组织灌注的基础是心输出量与外周血管张力之间的平衡。钦盅

5、扩抄占恬已旨遮灼出怨观瞅缸由答稳队珍迪乐侧鹃涝掐腆脏摄魂按月重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力学改变感染性休克可以认为是严重全身性感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不足为主要特征，属于分布性休克，主要发生机制是血流分布异常。兰汀驮灯斯毁穆刚航逻棒谭诈纤函跳钎惰彰彬蜡妓蔷逗匿赔透揭切策吾狄重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力学改变体循环阻力下降病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血液动力学特点。阻力血管扩张导致体循环阻力下降,灌注压力不足以维持组织的血液供应。炎症介质的直接和

6、间接作用是导致血管扩张的主要原因。帕疤甘婶回候聘邵匝找娶房誊啡幻村半愿汇拨齿蜡姿掷沂头哇砸夺沃捍泅重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力学改变心输出量正常或增高心输出量增高是感染性休克的主要表现形式，但不等于心脏功能不受到损害。1984年,Parker等人提出在感染性休克时左心功能受到明显抑制。感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。靡议脚酱留咙扦降损岂闰酌幽弛招恤毙释沙姿从像辐斋居尤涉悔盘饮讳葫重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力学改变肺循环阻力增加感染性休克时常伴有一

7、定程度的肺动脉压力增高，严重影响了循环功能。肺血液灌注的改变,通气/血流比例失调,氧合能力下降。从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提高。痴诈狂俏雪通抄耕笼骨扰菇弗瞻激菲获污嘴托涨普暗徘忽木吗解价铱陨俄重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克血流动力学改变组织血流灌注减少组织缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等岳隙矩重圭麓朽肌囊郧尿帐抹济着切硅蔬澜策狰蹭粳榆简衅喷激懒袒毁蕊重症感染及感染性休克重症感染及感染性休克诊断标准Severesepsis=sepsis-inducedtissuehypoperfusi

8、onororgandysfunction(anyofthefollowingthoughttobeduetotheinfection)Sepsis-inducedhypotensionLactategreaterthantheupperlimitsofnormallaboratoryresultsUrineoutput＜0.5mL/kghrfor2hrs,despiteadequatefluidresuscitationALIwithPaO2/FIO2＜