血脂、超敏c反应蛋白、d―二聚体、同型半胱氨酸联合检测诊断冠心病临床意义

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1、血脂、超敏C反应蛋白、D—二聚体、同型半胱氨酸联合检测诊断冠心病临床意义摘要：目的观察血脂、超敏C反应蛋白、D-二聚体、同型半胱氨酸、联合检测诊断冠心病的临床意义。方法对212例冠心病患者［心肌梗死（AMI）84例、不稳定型心绞痛（UAP）87例和稳定型心绞痛（SAP）41例］以及150例健康人（对照组）分别检测胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、D-二聚体（D-D）、同型半胱氨酸（HCY）,并进行统计学分析。结果冠心病患者血中TC、TG、LDL-C、Hs-CRP、D_D、HCY检测结果都有不

2、同程度增高,而且各项指标之间呈明显正相关，HDL-C降低，与以上指标呈负相关。结论联合检测患者血中TC、TG、LDL-C、HDL-C、Hs-CRP、D-D、HCY的含量，对冠心病的早期诊断、临床分型及疗效观察均具有重要意义。关键词：血脂；超敏C反应蛋白；D-二聚体；同型半胱氨酸；冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧（心绞痛）或心肌坏死（心肌梗死）而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病，是威胁人类健康的重大疾病之一。冠心病患者常伴有脂质代谢紊乱，出现高血压、高血脂、高血糖、动脉粥样硬化。近年来，凝血-纤溶系统的平衡失调在CHD中的作

3、用日益得到重视，动脉粥样硬化斑块产生和发展系由血栓形成或纤溶功能缺陷所导致。D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白(Fb)的特异性降解产物，与CHD发生密切相关［1］。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用［2］。超敏C反应蛋白(Hs-CRP)是机体炎症反应的敏感标志物，与CHD关系密切［3］。同型半胱氨酸(HCY)是蛋氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸，大量临床研究结果已证明，HCY是心脑血管疾病的一个非常重要的独立危险因素［4］。为此，我们将血脂、超敏C反应蛋白、D-二聚体、同型半胱氨酸联合检测，观察其对冠心病的临床意义。1

4、资料与方法1.1一般资料212例患者均为我院心内科近年来的住院患者，符合WHO关于冠心病诊断标准，男152例，女60例,年龄40〜85岁。其中心肌梗死(AMI)84例、不稳定性心绞痛(UAP)87例和稳定性心绞痛(SAP)41例。以上患者均排出近2个月内有感染、创伤、肿瘤及免疫性疾病。对照组选择来我院体检中心体检，各指标均正常的健康患者，男88例，女64例，年龄44〜78岁。1.2试验方法与仪器空腹静脉血3ml,注入含肝素的洁净抗凝管中，2h内低温离心机分离血清。以上项目均使用ARCHITECTC8000全自动生化分析仪检测，采用北京利德曼公司试剂终点法测定血清胆固醇（TC）、采用北京利德

5、曼公司试剂过氧化物酶法测定甘油三酯（TG）、采用北京利德曼公司试剂直接测定法测定高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,使用上海科华公司试剂胶乳增强免疫比浊法测定超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、使用上海科华公司试剂循环酶法测定同型半胱氨酸（HCY）,使用北京九强公司试剂胶乳增强免疫比浊法测定D-二聚体。1.3统计学方法将试验分成四组，即稳定型心绞痛（SAP）组、不稳定型心绞痛（UAP）组、急性心肌梗死（AMI）组和健康人群对照组。采用SPSS1310版软件进行统计学处理，计量资料均以（x±s）表示，患者组与对照组比较采用t检验分析，各患者组间以单因素方差分析，以

6、P同型半胱氨酸（HCY）是蛋氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸，据研究表明，如果体内HCY代谢紊乱，浓度升高，就会形成CHY硫基内酯，可与低密度脂蛋白形成复合体，随后被巨噬细胞吞噬，形成堆积动脉粥样硬化斑块上的泡沫细胞。而且HCY刺激血管细胞的增生以助形成动脉粥样硬化和血栓形成，可导致动脉壁糖蛋白的纤维化结构，促进炎症吞噬，形成斑块。并通过促进内皮的产生和抑制一氧化氮合成一氧化氮合酶，从而影响血管的舒缩反应。不仅如此，高HCY可直接造成血管内皮细胞损伤和血管功能异常，促进血小板的激活，诱导内皮细胞功能障碍，从而使冠状动脉出现严重的病变。综上所述，人体在多种因素(血脂代谢异常、炎症反应、凝血

7、功能异常形成血栓等)作用下，冠状动脉粥样硬化斑块不断形成、沉积管内引起狭窄、闭塞，直到心肌缺血、坏死危及生命。因此联合检测血中TC、TG、LDL-C、HDL-C、Hs-CRP、D-D、HCY的含量，对冠心病早期诊断、临床分型、疗效观察具有重要的临床意义。参考文献：[1]张爽，李杨，秦勤•检测血清脂蛋白(a)、纤维蛋白原和D-二聚体在冠心病中的临床意义[J]•天津医药，2009,37(5)：377-379.[2]陈冬梅，沈