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页数:78页
时间:2019-03-03
《drr1在hpv16相关宫颈癌发生与演进中的作用》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、RolesofDRRlintheOccurrenceandEvolutioninHPVl6.relatedCervicalCancerAThesisSubmittedfortheDegreeofMasterCandidate:WangHongSupervisor:Prof.QianXinlaiSchoolofBasicMedicalScienceXinxiangMedicalUniversity新乡医学院学位论文原创性声明本人郑重声明:所呈交的论文是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的研究成果。除了文中特别加以标注引用的内容外,本论文
2、不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写的成果作品。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律后果由本人承担。作者繇∥抄日期.测中年多月w日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权新乡医学院可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本学位论文属于(请在以下相应方框内打“√”):1.保密口,在一年解
3、密后适用本授权书。2.不保密口。作者签名:/缈日期:批年多月w日刷磁锄吖日期:加忙年f月≥矿日目录摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(1)Abstract⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(3)前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(6)日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(6)第一部分从细胞水平和组织水平分析H
4、PVl6E7与DRRl表达的关系⋯⋯⋯⋯⋯(8)材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(8)结!果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(19):二f1木⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯...⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯L第二部分稳定表达DRRl对宫颈癌CaSki细胞恶性行为的影响⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(30)材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。(30)12;果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(40)’讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..(z16)列、结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(51)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(52)综述:HPVl6相关宫颈癌的病因及治疗现状⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(55)附录英文缩略词⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(72)
6、攻读学位期间发表文章情况⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.(73)致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..(74)—7f、人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(75)新乡医学院硕士学位论文Dlml在HPVl6相关宫颈癌发生与演进中的作用摘要背景宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,感染高危型人乳头瘤病毒7、是HR-HPVs致癌的关键,其可通过结合并降解pRb蛋白等,导致细胞异常增殖。本课题组经Agilent人基因表达谱芯片分析,发现沉默E7表达后,肾细胞癌下调基因l(down-regulatedinrenalcellcarcmoma1,DRRl)表达上调3~11倍。DRRl广泛表达于正常组织,但在许多癌细胞系和原发性肿瘤中表达明显降低,DRRl作为肿瘤抑制基因可能在癌变过程中发挥重要作用。目的以HPVl6E7阳性和阴性的宫颈癌细胞系、正常宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasias,CI8、N)和宫颈鳞癌组织为研究对象,探讨DRRl在HPVl6相关宫颈癌发生与演进中的作用,以期丰富HPVl6的致癌机制,为探讨HPVl6相关肿瘤新的治疗措施提供实验和理论依据。方法1.以HPVl6E7阳性宫颈癌C
7、是HR-HPVs致癌的关键,其可通过结合并降解pRb蛋白等,导致细胞异常增殖。本课题组经Agilent人基因表达谱芯片分析,发现沉默E7表达后,肾细胞癌下调基因l(down-regulatedinrenalcellcarcmoma1,DRRl)表达上调3~11倍。DRRl广泛表达于正常组织,但在许多癌细胞系和原发性肿瘤中表达明显降低,DRRl作为肿瘤抑制基因可能在癌变过程中发挥重要作用。目的以HPVl6E7阳性和阴性的宫颈癌细胞系、正常宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasias,CI
8、N)和宫颈鳞癌组织为研究对象,探讨DRRl在HPVl6相关宫颈癌发生与演进中的作用,以期丰富HPVl6的致癌机制,为探讨HPVl6相关肿瘤新的治疗措施提供实验和理论依据。方法1.以HPVl6E7阳性宫颈癌C
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