原发性高血压与血尿酸水平的相关性探讨

原发性高血压与血尿酸水平的相关性探讨

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1、原发性高血压与血尿酸水平的相关性探讨韦志炜梁裕华黄维黄英花(广西南宁市中医院检验科广西南宁530001)【中图分类号】R544.1[文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)9-0160-01【摘要】目的探讨原发性高血压与血尿酸水平的相关性。方法分别检测180例原发性高血压患者和150例血压正常的健康对照组血清尿酸的水平。结果高血压组患者的血清尿酸水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(p<0.05);随着高血压分级的升高,血清尿酸水平也随之升高,且各分级间比较,差异均有统计学意义(p<0.05)o结论高尿酸血症与原发

2、性高血压密切相关,积极控制血尿酸水平对高血压病的防治有重要意义。【关键词】血尿酸高血压高尿酸血症高血压病是临床常见的心血管疾病,常伴有肥胖、高尿酸血症和血脂代谢异常[1]。尿酸是人体内瞟吟类化合物代谢的最终产物,当牛成过多或排泄减少均可导致人体内血尿酸含量过高,引发高尿酸血症。尿酸增高的原因及其对人体健康的危害己成为当前的研究热点。木文通过对原发性高血压患者及健康者的血尿酸水平进行检测分析,以探讨血尿酸水平异常在高血压发病中的意义。1材料与方法1.1标木来源2010年8月〜2011年10月在木院住院的原发性高血压患者180例,其中男性

3、97例,女性83例,年龄34〜80岁,平均(50.3±8.7)岁。其中高血压1级66例,高血压2级59例,高血压3级55例,所有病例诊断及分级均符合2005年版《中国高血压防治指南》的标准,并排除继发性高血压、重症肝肾疾病、原发性高尿酸血症、痛风、糖尿病、高脂血症、肿瘤及血液系统疾病等患者,忖近期未服用利尿剂等对尿酸代谢有影响的药物。健康对照组150例,来自同期在木院体检的健康者,其中男性80例,女性70例,年龄31〜76岁,平均(47.6±9.8)岁。1.2方法血清尿酸(UA)检测采用罗氏cobasc50

4、1全自动牛化仪及罗氏配套尿酸试剂,所有操作均按SOP文件要求严格执行。1.3统计学处理计量资料用(x-±s)表示,组间比较采用t检验。采用SPSS11.0统计软件进行统计分析,p<0.05为差异有统计学意义。2结果高血压组患者的血清尿酸水平(389.6±92.8)μmol/L明显高于健康对照组(271.3±68.5)μmol/L,差异有统计学意义(p<0.05);在高血压组中,高血压3级的血尿酸水平(431.3±68.9)μmol/L明显高于2级(398.

5、4±60.3)μmol/L,2级也明显高于1级(355.2±55.7)μmol/L,各分级间比较,差异均有统计学意义(p<0.05);随着高血压分级的升高,血清尿酸水平也随之升高。见表表1高血压组及其各级与对照组血清尿酸检测结果比较(x-±s)组别血尿酸值(μmol/L)p对照组150271.3±68.5高血压组180<0.05高血压1级66<0.05高血压2级59<0.05高血压3级55389.6±92.8*355.2&plus

6、rrm;55.7398.4±60.3**431.3±68.9#<0.05注:■:表示无数据;*:p<0.05,与对照组比较;**:p<0.05,与高血压1级比较;#:p<0.05,与高血压2级比较。3讨论尿酸是瞟吟代谢的最终产物,血尿酸水平受尿酸生成、排泄过程的影响而形成高尿酸血症或低尿酸血症。随着人们生活水平的提高及饮食习惯的改变,高尿酸血症的发病率呈逐年升高的趋势。有文献⑵报道,原发性高血压患者有20%〜30%伴有高尿酸血症,尿酸可能是高血压发病的中间体,高尿酸血症是高血压病的独立危险因素。近年来

7、高血压的发病率有逐年升高趋势,且呈年轻化。高血压导致血尿酸水平升高的原因可能是:①血压升高,肾血流量降低,使血管的阻力和外周阻力都增大,导致血尿酸水平升高。②高血压会导致微血管的损伤,引起组织缺氧,使肾脏清除尿酸的能力下降,最终导致血尿酸水平升高。③肾脏的微血管病变会造成肾损害,肾脏内缺血会导致局部组织缺氧,导致人量生产乳酸,乳酸对尿酸排泄会有竞争性抑制,最终导致尿酸升高⑶。虽然高尿酸血症引发高血压病的具体机制目前尚不完全清处,但有研究⑷认为与下列因素有关:①血尿酸升高会产生尿酸盐结晶,沉积在血管壁上,使血管的内膜受损。②血尿酸升高,

8、导致低密度脂蛋白胆固醇氧化和脂质的过氧化,随着自由基的增加会参与炎症反应,刺激动脉粥样硬化的形成。③血尿酸升高会导致血管平滑肌细胞和脐静脉内皮细胞的C反应蛋白(CRP)mRNA表达增加,同吋向细胞中释放的CRP也会随之增

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