抗高血压药本硕2010ppt培训课件

《抗高血压药本硕2010ppt培训课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、抗高血压药的研究进展2011.11.本章内容高血压的分类，发病原因抗高血压药的分类抗高血压药物的应用原则高血压是常见病，又是脑血管病和冠心病的重要发病因素，我国于1991年调查15岁以上的人群患病率达11.26%。估计我国目前有高血压患者有9000万至1.1亿，高血压已是当前最大的流行病。一、血压、高血压及其影响血压的因素1.血压：血压是心脏把血液搏入到血管内并推动血液在血管内流动时对血管壁所造成的一种压力。2.血压形成的基本因素（影响血压的因素）血压=输出量x总外周阻力心输出量（心功能）取决于心率、心

2、肌收缩力、回心血量等；外周阻力取决于血管的长度、血管半径以及血液的粘滞度等。高血压(hypertension)指以血压升高为特征的疾病或病理状态，同时伴有动脉血管功能及组织结构形态重建。诊断标准(WHO,1999）在静息状态下，收缩压（SBP）≥18.7kPa（140mmHg）和/或舒张压（SDP）≥12.0kPa（90mmHg）高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）类别收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官损害(mmHg)(mmHg)程度1级高血压140~15990~99尚无器官损伤2级高血压16

3、0~179100~109已有器官损伤（中度）但功能尚可代偿3级高血压180110损伤的器官功能（重度）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）（轻度）高血压的分类：原发性高血压（高血压病，约占90%以上）：在各种因素影响下，血压调节功能失调所致，其病因未阐明。继发性高血压（症状性高血压，约占5-10%）：某些疾病的一种表现，如肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠、或因药物所致等。研究表明，收缩压增高比舒张压增高的危害更大心衰冠心病脑血管意外肾衰二、高血压并发症，高危因素：心脏肥

4、大心衰①慢性并发症：靶器官损害(血管硬化,心、脑、肾病变)。②急性并发症：高血压危象：血压骤然升高，并发高血压脑病，恶心、呕吐、抽搐、大汗淋漓、血压高达31.9/13.7Kpa以上,合并急性左心衰、肺水肿、急性肾功衰等。高血压并发症，高血压的高危害因素1.基因遗传2.环境因素(1)饮食(2)精神应激3.其它(1)体重(2)避孕药和吸烟(3)osas三，高血压的发病机制已知体内有谁多系统与血压的调节有关其中主要的交感神经—肾上腺素系统，肾素血管紧张素系统（RAS），血管舒张肽（缓激肽-前列腺素系统），血管

5、内皮松驰因子，收缩因子系统，T-型钙通道,5-羟色胺（5-HT）,心钠素(ANP),K+通道,神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽(CGRP),等能参与血压变化的调节。因此肾素、AngⅡ、醛固酮系统在高血压的发生发展中起重要作用。②促进醛固铜分泌→Na+,H2O(再吸收↑)潴留血容量↑→Bp↑水解→内脏缺血(特别是肾缺血)近球旁器分泌肾素↑→作用于血管紧张素原血管紧张素Ⅰ转化酶形成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)①促进CA释放(儿茶酚胺)→血管收缩→Bp↑④诱发心肌与血管增生、重构﹑肥厚。长期精神紧张→

6、大脑皮层功能紊乱→皮层下交感神经兴奋→小A痉挛(收缩)→外周阻力↑→BP↑③收缩血管→Bp↑Bp↑原因：肾素-血管紧张素系统（RAS）对正常的心血管系统发育，电解质和体液平衡，血压调节，以及病理状态下心血管系统结构与功能重塑中起重要作用。在高血压病中，心血管系统组织局部的RAS处于激活状态。肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素Ⅱ肾素--血管紧张素系统（RAS）的作用与高血压RAS的组成ATⅡ受体AT1AT2AT1aAT1b（心、肝、脑肾、肾上腺）（肾上腺及垂体）（胚胎组

7、织）AT受体与高血压AT1受体与高血压ATⅡ与AT1受体结合后导致：①血管收缩②血管平滑肌增生③心肌收缩性加强④肾小管重吸收钠增多ATⅡ可兴奋中枢AT1受体引起升压效应：①兴奋交感神经②刺激下丘脑视上核释放加压素AT2受体与高血压①介导血管扩张，与NO有关；②抑制ACE活性；③试验证明；缺失AT2受体基因的小鼠肾尿钠排泄减少。内皮素与高血压内皮素（endothelins，ET）由21个氨基酸组成。根据氨基酸顺序差异，内皮素可分为ET-1、ET-2和ET-3。ET受体可分为ETA、ETB和ETC三种亚型。

8、ETA+ET1分布于血管平滑肌，参与血管的收缩ET的作用机制：①收缩血管②促进血管壁平滑肌细胞增殖③促使心肌肥大④加强肾上腺素等物质的缩血管作用在实验性高血压动物和原发性高血压患者，血浆ET-1水平明显升高，而且ET-1升高程度与高血压呈正相关。肾素(renin)与高血压肾素(renin)是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。肾素经肾静脉进入血液，能催化肝脏分泌进入血浆中的血管紧张素原(在α2球蛋白中)转变成血管紧张素Ⅰ，血液和肺组织