抗高血压药培训讲解课件

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1、抗高血压药抗高血压药血压≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为高血压。高血压原发性高血压(高血压病)：占95％继发性高血压(症状性高血压)根据舒张压高度和损害的程度分为轻、中、重度或一、二、三期高血压病。第一节抗高血药的分类血压水平的定义和分类分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130～13985～891级高血压（轻）140～15990～99临界高血压140～14990～942级高血压（中）160～179100～1093级高血压（重）≥180≥110单纯收

2、缩期高血压≥140<90临界收缩期高血压140～149<9022.抗高血压药外周血管阻力BP维持依赖于心输出量血容量降低外周阻力抗高血压药减少心输出量主要因素22.抗高血压药合理应用抗高血压药控制血压推迟动脉粥样硬化的形成和发展减少脑、心、肾等并发症降低死亡率,延长寿命若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等，会取得更好的效果。22.抗高血压药抗高血压药根据作用部位及作用机制，分为以下四大类：交感神经阻滞药中枢性抗高血压药，可乐定等神经节阻断药抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平、胍乙啶肾上腺素受体阻断药ß受体阻断药，普萘洛

3、尔等α受体阻断药，哌唑嗪等α和ß受体阻断药，拉贝洛尔22.抗高血压药直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠血管舒张药钙通道阻滞药，硝苯地平等钾通道开放药，米诺地尔等影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等血管紧张素Ⅱ受体阻断药，氯沙坦、缬沙坦等利尿药氢氯噻嗪、吲达帕胺等22.抗高血压药利尿药脑肾可乐定美加明利血平胍乙啶哌唑嗪氯（缬）沙坦普萘洛尔肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米诺地尔卡托普利（ß受体）（AT1受体）（转化酶）（α受体）心22.抗高血压药治疗中度高血压治疗高血压危象合并溃疡病的高血压控制吗啡类药物的戒断

4、症状。应用22.抗高血压药常见嗜睡、口干出现性功能障碍、直立性低血压、心动过缓；个别人睡眠障碍久用致水钠潴留而减弱降压作用久用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、心悸、出汗等禁用1.CNS处于抑制状态的病人；2.需高度集中注意力的工作者。不良反应22.抗高血压药莫索尼定(moxonidine)1.第二代中怄性降压药；2.口服易吸收；1次/日给药；3.激动I1-咪唑啉受体而降压；4.治疗轻、中度高血压；5.无减弱心功能及镇静作用；22.抗高血压药利血平（reserpine）降压作用较弱、缓慢、温和、持久。达最大效应后

5、再增加剂量，降压效应并不进一步增加，只能延长作用时间，且增加不良反应。有镇静和安定，与耗竭脑内儿茶酚胺和5-HT有关。降压机制：使去甲肾上腺素能神经末稍囊泡失去浓缩和储存能力，并降低再摄取能力，最终致递质耗竭，使交感神经传导受阻，血压下降。复方制剂（合用利尿剂）治疗轻、中度高血压。长期单用易引起抑郁症、胃溃疡等不良反应。二、影响肾上腺素能神经递质药22.抗高血压药胍乙啶(guanethidine)1.药理作用：降压作用强而持久。2.无中枢抑制作用。3.机制：经主动转运至神经末稍囊泡，在囊泡内被浓缩，并代替去甲肾上腺素贮存于囊泡

6、，使正常递质耗竭。4.治疗中、重度高血压及其他抗高血压药无效的严重高血压患者。5.不良反应主要为较严重的体位性低血压。6.禁用于伴有严重动脉硬化及心、脑、肾循环不良等症。22.抗高血压药三、肾上腺素受体阻断药ß受体阻断药所有的ß受体阻断药均有不同程度的降压效果，其作用机制包括：1.阻断心脏ß1受体降低心肌收缩力及心输出量;2.阻断ß1受体使肾素分泌减少，随之降低血浆血管紧张素Ⅱ水平;3.阻断交感神经末梢突触前膜ß2受体，抑制正反馈作用，减少去甲肾上腺素的分泌;4.在中枢水平，影响交感神经系统的控制;5.改变压力感受器的敏感性;

7、6.增加前列环素的合成。22.抗高血压药普萘洛尔(proprano1o1)1.又称心得安，为非选择性ß受体阻断药。2.生物利用度低，且个体差异大，血药浓度的个体差异可达20倍。3.易通过血脑屏障和胎盘。主要在肝脏代谢，代谢物90%以上从肾脏排泄。4.合用氢氯噻嗪降压作用更明显。尤其适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛、脑血管病变的高血压患者。22.抗高血压药5.抗高血压优点：不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸；6.不良反应：血中甘油三脂↑，HDL↓；7.禁忌证：Ⅰ型糖尿病、支哮、末梢血管疾患、心动过缓、房室传导阻滞等。

8、22.抗高血压药α1受体阻断药1.选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。2.是一类疗效较好且不良反应较少的抗高血压药。哌唑嗪(prazosin)1.口服易吸收，首过效应显著，与血浆蛋白结合率高，大多经肝代谢并由胆汁排出；2.药理作