炎症大鼠下丘脑弓状核神经元敏感化的nmda受体机制

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1、苏州大学学位论文独创性声明本人郑重声明：所提交的学位论文是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果，也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。论文作者签名：L!b日期：蚀m5．呕苏州大学学位论文使用授权声明本人完全了解苏州大学关于收集、保存和使用学位论文的规定，即：学位论文著作权归属苏州大学。本学位论文电子文档的内容和纸质论文的内容

2、相一致。苏州大学有权向国家图书馆、中国社科院文献信息情报中心、中国科学技术信息研究所(含万方数据电子出版社)、中国学术期刊(光盘版)电子杂志社送交本学位论文的复印件和电子文档，允许论文被查阅和借阅，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存和汇编学位论文，可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索。涉密论文口本学位论文属在——年一月解密后适用本规定。非涉密论文留论文作者签名：L坠日铷签名：绺日期：型坠妄：蔓期：炎症大鼠下丘脑弓状核神经元敏感化的NMDA受体机制中文摘要中文提要中又提要研究目的：本实验昌在研究在外周组织炎症

3、时下丘脑弓状核(arcuatenucleusofhypothalamus，ARC)产生中枢敏感化的NMDA受体机制和受体后信号转导途径。研究方法：建立完全弗氏佐剂(completeFreund’Sadjuvant，CFA)炎症痛模型；用3管玻璃微电极在体细胞外记录ARC神经元的自发放电及其对伤害性刺激的反应；微电泳MK一801(NMDA受体非竞争性拮抗剂)、PP2(Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂)、Chelerythrine(蛋白激酶c抑制剂)，观察阻断NMDA受体或受体后激酶Src和PKC的磷酸化对大鼠ARC神经元自发放电

4、和痛诱发放电的影H向。研究结果：(1)CFA炎症组大鼠ARC神经元的自发放电频率明显高于生理盐水对照组(Saline)大鼠，前者的放电频率为2。17土0．22Hz，后者为3．634-0．25Hz，两者比较具有显著的统计学意义(火0．01)；(2)CFA炎症组大鼠ARC中痛兴奋型神经元(PEN，pain—excitatoryneuron)的痛诱发放电频率明显高于对照组，前者的放电频率为3．924-0．19Hz，后者为4．954-0．29Hz，两者比较具有显著的统计学意义(尸<0．01)；(3)微电泳MK一801(3raM，+2

5、0～30hA，30s)、PP2(1mM，+20～30nA，10M5min)和Chelerythrine(2mM，+20～30nA，10～15min)可抑锖0CFA炎症组大鼠ARC中PENs的自发放电，放电频率分别降低了52．36％(尸<0．001)、25．5％(尸<0．05)和25％(氏0．05)，比较给药前后放电频率，皆具有统计学意义；微电泳相同药物对对照组大鼠的自发放电频率不产生影响。(4)微电泳MK一801(3mM，+20～30nA，30s)、PP2(1mM，+20～30nA，10～15min)和Chelerythri

6、ne(2mM，+20～30nA，10～15min)可抑制CFA炎症组大鼠ARC中PENs的痛诱发放电，放电频率分别降低了89．15％(火0．001)、77．09％(P<0．001)和54．65％(P<0．001)；微电泳相同药物对对照组大鼠ARC中PENs的痛诱发放电频率也产生同样的抑制作用，放电频率分别降低了90．63％(火0．001)、79．18％(P<0．001)和47．06％(尸

7、神经元的自发放电中文摘要丝壅奎垦!垦堕曼鉴堕塑丝垂篁壁垡堕型坚望垒墨堡!!型———————————————————————————————————————————————————————————一增加，PENs对伤害性刺激的反应增强，放电频率增加。(2)NMDA受体、Src和PKC参与了CFA大鼠ARC中PENs的敏感化，表现为MK一80l、PP2和Chelerythrine可以抑制ARC中PENs白发放电的增加和对伤害性刺激反应的增强；(3)NMDA受体、Src和PKC参与了CFA大鼠和对照组大鼠对伤害性刺激的反应，表现为

8、MK一801、PP2和Chelerythrine可以抑制其PENs痛诱发放电的频率。关键词：CFA大鼠，中枢敏感化；下丘脑弓状核，NMDA受体，Src，PKC，微电泳作者：卜凡指导教师：蒋星红教授炎症大鼠下丘脑弓状核神经元敏感化的NMDA受体机制英文摘要NMDAreceptormechan