肾衰病人查房课件

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1、慢性肾衰护理查房病史41床，柯兴明，男，82岁。因“反复胸闷心慌8年再发加重伴全身浮肿2天”于5月1日0；40分收住八病区，既往有冠心病史。神情精神欠佳BP：155/44mmhgT36.5P;68次/分R:19次/分。查体：颈静脉充盈，双下肢重度凹陷性水肿。双肺呼吸音粗，可闻及广泛散在细湿啰音，心界向两侧扩大，心律不齐，强弱不等。。入院诊断：缺血性心脏病心房纤颤心功能四级医嘱下达病危通知。予以抗感染，强心，利尿，纠正水电解质酸碱平衡，监测生命体征，吸氧，心电监护等处理。急查肾功能电解质示：尿素氮：23.26（2.5-7.1

2、4）血肌酐194.2（50-133）尿酸：552（89-416）K+：5.93（3.5-5.5）生化示：ALT：179（0-40）AST：214（0-40）GGT:124（0-50），尿素氮：27.4，肌酐：486.4，尿酸：487.6，K+：5.96血常规示：HGB:109（110-160）PLT:69（85-300）尿常规示：白细胞++尿蛋白+++考虑慢性肾衰，于5月3日9:30以慢性肾衰，缺血性心脏病，心房纤颤，全心衰，心功能4级转入我科，16:30行血液透析治疗，其余治疗继续给予抗感染，扩血管，利尿清肾毒，保护胃黏

3、膜，抗血小板聚集，监测生命体征。5月6日停病危。5月12日改二级护理。其他检查：心脏彩超示：左心大，心功能不全，轻度二尖瓣关闭不全，中度三尖瓣关闭不全，胸片示：两下肺炎伴左侧胸膜炎腹部彩超+泌尿系彩超示：胆囊壁水肿，腹腔积液，慢性肾衰现患者神情精神一般，“尿毒症”面容，血压120-140/40-75Mmhg.双下肢轻度凹陷性水肿。无尿。睡眠饮食一般。实验室检查5月35月6号BUN32.2419.45CREA545.1384.9UA681.5474.5光抑素C2.862.08Ca2+1.89正常P+2.05正常K+5.93正

4、常概念慢性肾衰竭（chonicrenalrailure,CRF）,简称肾衰，是常见的临床综合症。它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上（包括原发性和继发性），缓慢出现肾功能渐进性不可逆性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。慢性肾衰竭根据其肾脏的损害分4期：肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。（该分期标准，患者已有肾功能减退）CRF根据肾脏损害的不同分期CRF的病因慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局，南京军区总医院解放军肾脏病研究所1984~1993年10年的资料分析

5、显示，在我国原发肾小球肾炎仍是导致终末期肾病的第一位原因，占48.1%，在原发性肾小球肾炎中，以IgA肾病最为常见，占38.2%。不同国家、地区和种族，导致终末期肾病的基础疾病不尽相同，在西方发达国家，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的第一位原因。目前，在我国肾小球肾炎是导致终末期肾病的第一位原因，但糖尿病等代谢疾病导致的终末期肾病，有逐年增加的趋势。CRF发病机制1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球高压力、高灌注和高滤过学说4、肾小管高代谢学说5、其他健存肾单位学说肾实质疾病导致部分肾单位破坏，当肾单位破坏至一定数

6、量，剩下的“健存”肾单位为了代偿而发生肥大，使肾小球滤过功能和肾小管功能增强，以维持机体正常的需要，但随着肾实质的进一步破坏，健存单位逐渐减少至无法代偿时，便会出现肾衰竭的症状。肾小球高压力、高灌注和高滤过学说俗称“三高学说”，随着肾单位的破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化。矫枉失衡学说由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了矫正这些不平衡，健存肾单位对许多物质进行了代偿性调节，在这些调节过程中，机体

7、产生某些有毒性作用的体液因子，又导致了新的不平衡，即矫枉失衡。肾小管高代谢学说残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失其他慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。CRF的临床表现1、水、电解质和酸碱平衡的失调：可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒CRF的临床表现2、各系统的症状(1)心血管系统和呼吸系统表现高血压和左心室肥大心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原

8、因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关，部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。4动脉粥样硬化：