钙调素依赖性蛋白激酶ⅱ与胞外信号调节激酶对高脂血症大鼠勃起功能障碍影响实验探究

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1、钙调素依赖性蛋白激酶II与胞外信号调节激酶对高脂血症大鼠勃起功能障碍影响实验探究【摘要】目的探讨钙调素依赖性蛋白激酶II(CaM-pKII)和胞外信号调节激酶(ERK1/2)对高脂血症大鼠勃起功能障碍(ED)影响的作用机制。方法选取30只SPF级雄性SD大鼠,体重200±20g,采用随机数字表法分成高脂血症组(15只)和对照组(15只)。高质血症脂组给予自制高脂饲料喂养,对照组给予普通饲料。饲养30天时检测各组大鼠血清血脂情况,高脂血症组明显高于对照组(>2倍),造模成功;45天时对各组大鼠行阿朴吗啡诱导阴茎勃起情况。60

2、天时,应用电生理测压仪(BIOPAC-MP150)测各组大鼠阴茎海绵体内压及勃起情况,然后处死大鼠取标本分别采用ELISA方法和激光共聚焦显微镜检测大鼠阴茎海绵内CaMKII及ERK的含量。结果45天诱导阴茎勃起次数高脂血症组与对照组相比,差异无统计学意义(p>0.05);60天时,应用电生理测压仪(BIOPAC-MP150)测各组大鼠阴茎海绵体内压及勃起情况,高脂血症组与对照组差异有明显统计学意义(P本实验研究证明高脂血症大鼠勃起次数明显少于对照组,阴茎海绵体中CaMKII和ERK1/2的表达水平明显高于对照组,CaMK

3、II和ERK1/2的表达水平与血脂表达情况呈正相关,且其表达情况可能与血脂存在时间和剂量依赖性,证明随着病程的进展,CaMKII和ERK1/2的表达呈进行性增加。因此,可以证明CaMKII及ERK1/2的表达增加是高脂血症大鼠ED的发病机制之一,进而揭示了高脂血症与勃起功能障碍的联系,为以后临床诊断和治疗提供帮助。参考文献_1]FiuzaC,BustinM,TalwarS,etal.(2003)Inflammation-promotingactivityofHMGB1onhumanmicrovascularendothel

4、ialcells[J]・Blood,2003,101:2652-2660.[2]PalumboR,SampaolesiM,MarchisFDetal.ExtracellularHMGB1,asignaloftissuedamage,inducesmesoangioblastmigrationandproliferationEJ].JCellBiol,2004,164:441-449.[3]ChungS,LaPointK,MartinezKetal.Preadipocytesmediate1ipopolysaccharide

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6、munitysignalingpathways[J]・NatMed,2004,10:416-421.[2]MichelsenKS,WongMH,ShahPKetal.LackofToll-likereceptor4ormyeloiddifferentiationfactor88reducesatherosclerosisandaltersplaquephenotypeinmicedeficientinapolipoproteinE[J]・ProcNatlAcadSciUSA,2004,101:10679-10684.[3]

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