肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果观察

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1、肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果观察李宗武1何成丽2(1景谷县人民医院重症医学科云南普洱666499)(2景谷县人民医院B超室云南普洱666499)【摘要】目的：探讨肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效。方法：选取我院收治的68例急性呼吸窘迫综合征患者，随机分为两组，研究组患者给予肺保护性通气治疗，对照组患者给予传统机械通气治疗，评价治疗前后两组患者血气指标并记录其死亡率。结果：治疗结束后，研究组PaO2及PaO2/FiO2显著高于对照组，PaC02显著低于对照组，差异比较有统计学意义(P<0.05

2、),两组pH值无显著性差异(P>0.05)；研究组呼吸损伤及死亡例数显著低于对照组，差异比较具有统计学意义(χ2=6.886,PV0.05)。结论:肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效良好，值得临床推广应用。【关键词】肺保护性通气；急性呼吸窘迫综合征；疗效【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2015)27-0187-02急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制为非心源性因素所造成的急性缺氧性呼吸功能不全或衰竭，常见的诱导因素有休克、严重感染、创伤及急性重症胰腺炎等［1］。

3、ARDS具有发病急、进展快及病死率高等特点，是目前临床上较为常见的危重病之一［2］。目前机械通气治疗是ARDS的主要治疗措施，木文对我院重症医学科收治的34例ARDS患者采用肺保护性机械通气治疗，取得临床效果较为显著，现报道如下。1.资料与方法1.1一般资料收集我院2012年6月至2014年6月收治的急性呼吸窘迫综合患者68例，其中男35例，女33例，年龄21〜79岁，平均年龄36.2岁。其中休克6例，外因创伤12例，肝脾破裂伤8例，严重感染4例，肠管破裂7例，吸入性肺炎13例，肺挫伤6例，重症胰腺炎7例，重度烧伤

4、5例。纳入标准：患者临床症状及特征等均符合2006版《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》的诊断标准［3］。排除标准：并发严重心律失常以及心源性休克者；血流动力学不稳定；肾功能衰竭所致的急性心源性肺水肿者，严重的电解质紊乱等。将68名患者分为研究组与对照组各34例，两组患者年龄、性别及病情等无统计学差异，具有可比性(P>0.05)o1.2治疗方法研究组患者采用肺保护性通气治疗，呼吸比调为1:1〜1:2；潮气量调为6〜8ml/kg,必要吋需增加镇静剂；呼吸频率调为18〜20次/min,并采用常呼气末正压通气

5、(PEEP)为5〜15cmH2O,一般先从5cmH20开始逐渐上调，尽量使保持吸入氧浓度(FiO2)<0.60,动脉血氧分压(PaO2)>60mmHg,待病情好转逐渐下调至稳定［5］。对照组采用传统机械通气治疗，呼吸频率调为13〜16次/min；呼吸比调为为1:1〜1:2；潮气量调为10〜15ml/kg,吸人氧浓度调为0.35〜0.60,并采用常呼气末正压通气(PEEP)为10〜15cmH20o严密监控两组患者的各项生命体征，依据患者病情变化及吋调节呼吸机的参数。两组患者进行治疗的时间均为5-25do1.3血

6、气分析指标于两组患者机械通气过程中监测其血气分析指标，包括动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)及pH值。记录治疗后两组患者死亡率。1.4统计学方法数据用SPSS20.0统计软件对数据进行处理，x■±s表示，计量资料采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，PV0.05时差异具有统计学意义。2•结果治疗结束后，研究组PaO2及PaO2/FiO2显著高于对照组，PaCO2显著低于对照组，差异比较有统计学意义(P<0.05),两组pH值无显著性差异(P>0

7、.05),具体结果见表治疗结束后34例研究组患者中，无呼吸机肺损伤发生，32例痊愈出院，2例死亡，死亡率为5.88%；34例对照患者中，发生呼吸机肺损伤者6例，死亡5例，死亡原因为多器官功能衰竭及感染性休克，死亡率为14.71%。研究组呼吸损伤及死亡例数显著低于对照组，差异比较具有统计学意义(χ2二6.886,P<0.05)o3.讨论急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指发生严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病时，肺毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤导致弥漫性肺间质及肺泡水肿,造成机体急性低氧性呼吸功能不

8、全或衰竭［4］oB前机械通气是ARDS的主要治疗措施，治疗及吋时可有效降低患者死亡率，该法可有效改善机体呼吸困难的症状,缓解病情，降低并发症以及死亡率。而制定科学合理的通气策略是ARDS治疗的关键所在，如呼吸机潮气量过量或不足均可致使患者发生呼吸机性肺损伤，此外传统通气治疗也较易导致患者产生呼吸机依赖以及呼吸机肺损伤等并发症［5］。本文研究结果显示，与机械通