骨质疏松症8教学ppt课件

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1、骨质疏松症(Osteoporosis,OP)新乡医学院第一临床学院内科学教研室王涛医学课件园www.yxkjy.com目标了解骨质疏松的病因及发病机制熟悉骨质疏松的临床表现及检查掌握骨质疏松的治疗医学课件园www.yxkjy.com概念－－定义【定义】本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。临床上以骨矿密度（bonemineraldensity,BMD）或骨矿含量（BMC）来反映骨密度。医学课件园www.yxkjy.com概念－－分类继发性骨质疏松症：内分泌性疾病、

2、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它原发性骨质疏松症：医学课件园www.yxkjy.com概念－－分类原发性骨质疏松：Ⅰ型:绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率增高即高转换型OP；Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。医学课件园www.yxkjy.com病因OP病因未明

3、，可能与下列多种因素有关：遗传素质如基因多态性；内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏；生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。医学课件园www.yxkjy.com发病机制骨吸收=骨形成→偶联平衡骨吸收＞骨形成→骨体积减少骨小梁破坏医学课件园www.yxkjy.com发病机制医学课件园www.yxkjy.com75岁以上驼背有髋部骨折危险55岁以上绝经后期脊椎骨折比其它类型的骨折危险性更高50岁绝经期有血管收缩症状发病机制医学课件园www.yxkjy.comPM

4、OP发病机制破骨细胞对IL-1敏感性↑成骨细胞IL-1、IL-6、TNFα↑TGFβ、OPG↓成骨细胞中某些细胞因子分泌破骨细胞生成增多破骨细胞数量↑破骨细胞寿命↑IL-1、IL-1ra↓IL-1Ⅱ型受体(假受体)↓IL-1信号传递↑破骨细胞活性↑(E的直接作用)E缺乏骨吸收↑骨质疏松医学课件园www.yxkjy.com临床表现－－病例1病史68岁女性，以糖尿病就诊内分泌科，血糖控制好，诉近来腰背痛明显，要求开几贴膏药查体驼背身高152cm，年轻时身高158cm月经14岁初潮，40岁闭经曾经服用强的松治疗过敏医学课件园

5、www.yxkjy.com临床表现－－病例1骨质疏松症第一、三腰椎压缩性骨折医学课件园www.yxkjy.com临床表现－－病例274岁女性，上卫生间时跌坐在地X线诊断为股骨骨折诊断:骨质疏松症伴股骨骨折医学课件园www.yxkjy.com临床表现无症状－"silentdisease"骨痛－腰背痛和腿痛最常见骨折－椎体、髋部、桡骨体形改变－驼背医学课件园www.yxkjy.com发病机制医学课件园www.yxkjy.com15%19%19%46%其它椎体髋部腕部骨质疏松症影响所有骨骼椎体髋部和腕部骨折最常见NIH/OR

6、BD(www.osteo.org),2000临床表现医学课件园www.yxkjy.com临床表现医学课件园www.yxkjy.com诊断程序－－骨量减少或骨质疏松骨量减少高危人群BMC（或BMD）测量减低初筛试验定期追踪观察异常血PTH、VD进入低钙血症或高钙血症诊断程序正常异常原发性骨量减少继发性骨量减少BMC(或BMD)正常医学课件园www.yxkjy.com诊断程序－－原发性OP的分型Ⅰ型（绝经后）Ⅱ型（老年性）年龄50～65岁70岁以上女∶男＞６∶１＞２∶１骨丢失小梁骨为主小梁骨和皮质骨骨丢失速率加速性匀速性主

7、要病因雌激素缺乏＋衰老衰老骨折部位脊椎骨为主脊椎骨和髋部甲状旁腺功能受抑制被刺激肠钙吸收降低降低1,25-(OH)2D3生成继发性减少原发性减少雌激素治疗反应早期用雌激素治疗有效疗效较差医学课件园www.yxkjy.com诊断程序－－骨代谢转换率高转换型低转换型骨形成指标血碱性磷酸酶↑，→→血骨钙素↑，→血1型胶原羧基前肽↑，↓，→骨吸收指标血抗酒石酸酸性磷酸酶↑，↓，→尿吡啶啉和脱氧吡啶啉↑，→尿钙/尿肌酐比值↑，→医学课件园www.yxkjy.com诊断标准骨矿密度（Bonemineraldensity，BMD），

8、以同性别年青人骨峰值为标准，被测者与之比较骨量减少-1~-2.49SD为低骨量减少超过-2.5SD为骨质疏松伴一或多处骨折，为严重骨质疏松症医学课件园www.yxkjy.com诊断标准医学课件园www.yxkjy.com治疗－－骨吸收抑制剂钙剂（血钙增高，骨吸收减少）VitD及衍生物雌激素类（减少骨吸收）降钙素（减少骨吸收）二膦酸