骨质疏松症ppt课件

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1、原发性骨质疏松症骨质疏松症1.定义2.骨质疏松症的分类、分型3.病因和危险因素4.临床表现5.实验室检查6.如何诊断骨质疏松症7.鉴别诊断8.骨质疏松症的治疗9.小结定义定义(1)世界卫生组织(WHO1993年)骨质疏松是一种以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。定义(2)2001年美国国立卫生研究院(NIH)本病是以骨强度下降,骨折危险性增加为特点的骨骼疾病。骨强度反映了骨密度(60%-70%)和骨质量(30%-40%),后者包括骨几何形态、微结构、骨重建、骨矿化、微损伤累积和骨的胶原

2、与矿盐等材料特性。二.骨质疏松的分类、分型1.原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症占本病的90%以上,包括绝经期骨质疏松症(Ⅰ型)。老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(幼年及成年骨质疏松,病因不明)。Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别Ⅰ型Ⅱ型年龄55-70岁      >70女/男比例    女性2:1骨量丢失   松质骨>皮质骨  松质骨=皮质骨易骨折部位  椎体、远端桡骨股骨、椎体、尺桡骨饮食钙摄入    重要      十分重要小肠钙吸收   降低       降低甲状旁腺功能  降低或正常    增高1.25(OH)2D3生

3、成 继发性降低   原发性降低主要发病因素   雌激素缺乏   年龄老化2.继发性骨质疏松1.内分泌疾病:甲旁亢,性功能低下,(包括卵巢切除后),柯兴氏病,甲亢,糖尿病,肢端肥大症,高泌乳素血症2.妊娠及哺乳的妇女3.消化系疾病:吸收不良,胃肠切除,肝病,胰腺功能不全4.肾脏疾病:慢性肾功衰,血液透析5.营养性疾病:低钙饮食,维生素D不足,蛋白质供应不足,酒精中毒,维生素C缺乏6.药物:糖皮质激素,抗癲痫药,肝素,甲状腺激素7.废用性:中风或截瘫后长期卧床,局部骨折后8.恶性肿瘤:骨髓瘤,单核粒细胞性白血病(M5)9.遗传性:

4、遗传性胶原代谢紊乱,成骨不全等10.其他因素:吸烟,咖啡因,类风湿性关节炎等第二种分类1.高转化型2.低转化型三.病因和危险因素1.遗传因素骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种:1).维生素D受体基因;2).骨钙素的维生素D启动区基因;3).Ⅰ型胶原基因;4).雌激素受体基因。2.雌激素缺乏可能的机理:1.雌激素缺乏,骨对甲状旁腺素的敏感性增强,导致骨吸收增加;2.雌激素直接作用于骨

5、组织的功能减弱(因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体)。3.甲状旁腺素(PTH)1.老年性骨质疏松症甲状旁腺功能是亢进的;2.绝经期后骨质疏松症甲状旁腺功能可以低下、正常、亢进。4.降钙素(CT)CT主要是抑制破骨细胞的骨吸收5.1.25-(OH)2D3浓度降低6.营养因素:1).钙;2).蛋白质3).维生素C7.运动和制动8.细胞因子:主要有三大类:1).主要作用为促进骨吸收的细胞因子:(1)白细胞介素-Iα(IL-Iα);(2)白细胞介素-Iβ(IL-Iβ);(3)肿瘤环死因子(TNF);(4)淋巴毒素(5)白细胞介素-6(I

6、L-6);(6)巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)细胞因子2).抑制破骨细胞吸收的细胞因子:(1)白细胞介素-4(IL-4);(2)γ-干挠素。3).剌激骨形成的细胞因子:(1)转移生长因子β(TGF-β);(2)成纤维细胞生长因子(FGF);(3)血小板衍化生长因子(PDGF);(4)胰岛素样生长因子(IGFD)。9.其他:酗酒、嗜烟、过多咖啡和咖啡因摄及。四.临床表现1.疼痛58%的骨质疏松患者会发生疼痛。疼痛的位置不固定,由于骨转换过快,骨吸收增加,骨小梁破坏、消失、断裂产生微骨折,引起全身骨痛,以腰背痛最多见,占70%

7、-80%,缓解疼痛是我们治疗骨质疏松的主要目的之一。2.驼背、变矮 身高变短5-20cm不等,这是人老了以后逐渐发展的体态,由于骨质疏松引起椎体压缩性骨折,脊椎压缩性骨折后,脊柱后侧凸出,人体变矮又驼背,由于驼背压迫呼吸系统,可以引起呼吸困难.3.骨折20%的骨质疏松患者易发生骨折。骨质疏松患者脆而弱的骨骼受轻微的外力就容易发生骨折。骨折发生的部位多在椎骨(胸、腰椎),前臂和髋骨,其中髋骨骨折后果最严重,一年内死亡率达24%,绝大多数患者生活不能自理.防治骨折是骨质疏松治疗的最终目的之一。五.实验室检查(一)骨质疏松的物理学检

8、查(二)实验室生化检查及钙调节激素的测定(三)骨组织活检(少用)骨质疏松的物理学检查1.骨骼X线片优点:①X线机普及,各类医疗机构均有;②无创性检查方法;③对骨折的定性及定位不失为一种有用的检查方法。缺点:对骨质疏松的准确度较差,骨骼的矿物质丢失30%-40%才能在X线片上辩

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