骨质疏松症教学ppt课件

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1、骨质疏松症定义：骨质疏松症是一种常见病，主要累及老年人，其特点是骨量减少，骨组织微细结构受损和脆性骨折的风险增加。骨质疏松症发病率60岁时，约有15%的妇女会发生骨质疏松80岁时，这一数字增加到38%30%的女性和12%的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折治疗骨质疏松所花费用/年英国14亿英镑美国180亿美圆骨质疏松症的病理生理是一种多因素疾病影响骨转换、骨量和骨的几何结构与环境因素有关骨质疏松症可以是各种影响到骨转换的遗传、内分泌、代谢和炎症性疾病的并发症也可是各种会影响骨骼或跌倒风险的药物治

2、疗的后果骨的结构皮质骨-覆盖于所有骨骼外层-80%排列于哈佛系统内，由一系列含骨细胞的同心性板层骨组成，中央是含血管的中心管松质骨-构成长骨和扁骨的内部-20%松质骨也有骨细胞和微管，板层骨平行于骨表面排列，不是同心分布骨细胞组成成骨细胞、骨细胞、骨衬里细胞和破骨细胞骨基质骨基质的主要有机成份为Ⅰ型胶原，是一种由2条α1胶原链和1条α2胶原链构成的原纤维蛋白骨重建是生命中一直存在的更新和修复过程，其功能是负责生长中骨的正常塑建和一生中持续不断的损伤修复骨重建分为吸收期、逆转期、形成期和静息期成人骨

3、骼在任何时刻约有90%的骨表面处于静息期，10%处于活跃的重建期不管什么原因，骨重建过程中因生长和发育而获得的骨与因年龄增长、性激素不足、药物和疾病而造成的骨丢失出现不平衡时，就会引起骨质疏松与骨质疏松有关的基因基因等位基因变异在骨代谢中的作用VitD受体参与钙吸收以及骨细胞分化数个多态性可能会影响mRNA的稳定性和受体功能。对骨量的作用取决于钙的摄入量雌激素受体介导雌激素对骨的作用内含子和启动子多态性对BMD有较小的作用，其机制不详。有报道该基因失活性突变会阻断受体功能芳香酶在靶组织内将雄激素转

4、化为雌激素有报道该基因失活性突变可阻断酶的功能，导致严重的骨质疏松COLIA1胶原是骨的主要蛋白，α1链由COLIA1基因编码COLIA1和COLIA2基因的编码区突变会生成异常的胶原或胶原数量不足，导致成骨不全症。COLIA1调节区的多态性与骨量减少和骨脆性增加有关，原因是COLIA1/COLIA2的正常比值发生了改变转化生长因子（TGF）β1参与调节破骨细胞和成骨细胞活性突变会影响成熟TGFβ与其抑制性LAP亚单位的结合，导致Engelmann氏病，其特点是长骨骨硬化。多种常见的多态性与骨量有

5、关LRP5参与调节骨形成灭活性（隐性）突变会造成骨质疏松-假神经胶质瘤综合征。启动性（显性）突变会造成高骨量骨密度（BMD）检查骨密度是评估有骨质疏松风险患者的首选方法，常用的是：双能X线骨密度仪（DEXA）定量电脑断层扫描（QCT）测定脊柱和髋骨BMD（中央型DEXA）是诊断骨质疏松的“金标准”骨密度检查的主要方法双能X线吸收仪（DEXA）放射性小高精度扫描时间短测定的BMD值与骨质疏松骨折的发生有很强的相关性中央型DEXA可以发现能够从二磷酸盐治疗中获益的患者定量电脑断层扫描（QCT）放射剂量

6、大精度低于DEXA可测量真正容量性BMD区别皮质骨BMD和松质骨BMD骨质疏松症的诊断BMDT值/骨折史大于-1.0介于-1.0和-2.5之间低于-2.5低于-2.5和有骨折史诊断正常骨量减少骨质疏松严重骨质疏松预防骨量丢失和骨质疏松性骨折一级预防时的治疗选择治疗对BMD的作用对椎骨骨折的作用对非椎骨骨折的作用运动有ntnt增加饮食钙有ntnt钙剂有有有钙剂和VitD有有有HRT有有有雷洛昔芬有有无替勃龙有ntnt周期性应用依替磷酸盐有ntnt阿伦磷酸盐有有有利塞磷酸盐有nt有nt=对此未进行过

7、研究严重骨质疏松症患者的治疗选择治疗对BMD的作用对椎骨骨折的作用对非椎骨骨折的作用活性VitD代谢物有有有降钙素有有无氟化物有无无雷洛昔芬有有无周期性依替磷酸盐有有无阿伦磷酸盐有有有利塞磷酸盐有有有甲状旁腺激素有有有不同种族的骨质疏松性骨折患病率PTH（甲状旁腺激素）对椎骨和非椎骨骨折的作用钙剂和VitD对老年妇女非椎骨骨折的影响降钙素降钙素直接作用于成熟的破骨细胞抑制骨吸收抑制绝经后妇女的骨转换增加骨量现有多种降钙素制剂，但骨质疏松领域的最新研究都集中于鼻喷剂降钙素氟化物氟化物可刺激骨形成

8、，其作用机制还不十分清楚，但现有结果提示氟化物可抑制成骨细胞中的蛋白质磷酸酶，从而启动成骨细胞生长，增加基质合成氟化物治疗骨质疏松可刺激骨形成生化指标，增加骨量，而不影响骨吸收指标剂量：氟化钠剂量是每天10-40mg，一氟磷酸钠的剂量是每天20-25mg，同时在应用氟化物的基础上，补充钙剂或钙和VitD的复合制剂氟化物能增加腰椎BMD，但对富含皮质骨的部位，如髋骨和腕部的BMD没有一致的刺激作用，对骨折的预防作用也不一定氟化物的主要副作用是下肢疼痛甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺激素