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《黏着斑激酶介导信号通路在瓣膜性心房颤动心房纤维化中的研》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、中国胸心血管外科临床杂志2018年11月第25卷第11期•1•·论著·基础研究·黏着斑激酶介导信号通路在瓣膜性心房颤动心房纤维化中的研究张培德，李飞，乔恩，王巍中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心（北京 100037）【摘要】目的探索FAK在瓣膜性心房颤动（房颤）患者纤维化心房中的变化，并对其介导的下游信号通路进行探究。方法共有45例二尖瓣疾病患者纳入本次研究，根据有无房颤分为瓣膜房颤组（VAF，AF>6个月，25例）和窦性心律组（SR，20例）。术中获取心耳组织，分别进行组织学病理检测和蛋白免疫印迹。观察心房纤维化程度以及FAK及其下
2、游通路在纤维化心肌中的变化。结果本研究揭示了瓣膜性房颤心房纤维化程度较高，细胞排列紊乱。通过探究FAK及下游通路的变化，发现房颤组成纤维细胞分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达明显升高，FAK及下游AKT/S6K通路蛋白表达均发生上调，而另一条信号通路ERK1/2信号通路未见明显变化。结论瓣膜性房颤心房纤维化是心房结构重塑的一个重要标志,胶原纤维的过度产生使心房肌细胞的连续性受到破坏，导致传导异常，为房颤发生发展提供了基质环境。粘着斑激酶及下游AKT/S6K信号通路在纤维化心肌中表达增加，可能参与心房纤维化进程之中，为其机制研究
3、提供依据。【关键词】瓣膜性房颤；心房纤维化；黏着斑激酶；信号通路FocaladhesionkinasemediatedsignalingonatrialfibrosisinpatientswithvalvularatrialfibrillationZHANGPeide,LIFei,QIAOEn,WANGWeiFuwaiHospital,Chinaacademyofmedicinescience,NationalCenterforCardiovascularDisease,Beijing,100037,P.R.ChinaCorrespond
4、ingauthor:WANGWei,Email:drweiwang0728@hotmail.com【Abstract】Objective Toexplorethechangesoffocaladhesionkinase(FAK)inthefibroticatriumofpatientswithvalvularatrialfibrillationandexploreitsdownstreamsignalingpathways.Methods Atotalof45patientswithmitralvalvediseasewereincl
5、udedinthisstudyandweredividedintovalvularatrialfibrillation(VAF,AF>6months,25patients)andsinusrhythmgroup(SR,20patients)basedonhavingatrialfibrillationornot.Theatrialappendagetissuewasobtainedduringtheoperation,histopathologicalexaminationandWesternblottingwereperformed.T
6、hedegreeofatrialfibrosisandchangesinFAKanditsdownstreampathwaysinfibroticmyocardiumwereobserved.Results Thisstudyrevealedahigherdegreeofatrialfibrosisinvalvularatrialfibrillationanddisorderedcellarrangement.Expressionoffibroblastdifferentiationmarkeralphasmoothmuscleacti
7、n(α-SMA)wassignificantlyincreasedinatrialfibrillation,andtheexpressionofFAKanddownstreamAKT/S6Kpathwayproteinswasup-regulated,whiletheothersignalwasobserved,therewasnosignificantchangeinERK1/2signalingpathway.Conclusion Atrialfibrosisinvalvularatrialfibrillationisanimpor
8、tantfeatureofatrialstructuralremodeling.Wefoundoverproductionofcollagenfibersdisruptedthecontinu
