病理生理学课件钾代谢紊乱浅淡

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1、钾代谢障碍安徽医科大学基础医学院邓松华钾代谢障碍一、 正常钾代谢二、钾代谢障碍一、正常钾代谢人体含钾总量50-55mmol/kg体重，除骨钾(占总钾7.5%)外,90%在胞内，仅约2%在胞外液,血清钾浓度:3.5±5.5mmol/Ll成人钾摄入量波动于50-200mmol,高于外液总钾量(4.2*60体重*20%=50mmol).成人钾排出量最低也在10mmol以上（达外液总钾量4/1以上），故机体须有完善的排钾机制或调节机制以免出现高钾。（一）钾的生理功能1、维持细胞新陈代谢，参于糖原和Pr合成1g糖元合成/分解0.36-0.45mmol钾1gPr合成/分解3mmol钾2、保持细

2、胞静息膜电位静息时细胞膜对钾有通透性，胞内钾向膜外被动扩散，造成内负外正极化状态，形成静息膜电位,维持N-M兴奋性3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透压，钾可同氢、钠进行跨膜交换（二）钾平衡及其调节（靠两大机制进行调节）1、钾的细胞内外转移（跨细胞转移）或泵—漏机制（Pump-leakmechanism）泵—钠/钾泵—Na+/K+—ATP酶将K逆浓度差摄入胞内。漏—K+顺浓度差由K+通道进入细胞外液。（外出3个Na+，进2个K+）影响K+转移主要因素：（1）胰岛素直接刺激Na+—K+—ATP酶，细胞摄钾，可不依赖于葡萄

3、糖摄取，血钾可直接使胰岛素分泌（2）儿茶酚胺β肾上腺能受体激活细胞摄钾α肾上腺能受体激活钾从细胞内移出（临床α—受体兴奋可致高钾）（3）细胞外液钾离子浓度细胞外液钾离子浓度激活Na+-K+泵活性，细胞摄K+（4）机体酸碱平衡状态H+,K+移出细胞碱中毒K+入胞酸中毒可提高膜对K+通透性及H-K交换，PH下降0.1U,钾变动0.6mmol/L.（5）渗透压：胞外液渗透压,K+外移（H2O外移，K+带出）（6）运动：肌肉活动，血K+，血钾增高—血管扩张（7）机体总钾量：总量下降时，胞外液钾下降>细胞内液总量增高时，胞外液钾相对明显升高2、肾对钾排泄的调节l肾排钾—肾小球滤过（K+自由通

4、过滤过膜）—近曲小管，髓襻对K+重吸收（滤过K+的90-95%重吸收—无调节作用）—远曲小管，集合管对K+分泌和重吸收（主要依靠此机制来调节K+平衡）●远曲小管集合管对K+分泌：主细胞（基底膜面）上的Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，泵K+入主细胞内主细胞内K+浓度被动扩散至肾小管腔（主细胞管腔面胞膜对K+有高度通透性）Na+K+K+K+小管腔肾小管上皮主细胞小管间液影响主细胞泌K+三因素—主细胞基底膜面Na+-K+泵活性—主细胞管腔膜面对K+通透性—改变从血液与小管腔K+的电化学梯度远曲小管集合管对K+重吸收（主要是泌K+，只有在K+明显不足情况下才显对K+重吸收）通过闰细胞管

5、腔面H+-K+-ATP酶（质子泵）向小管中泌H+而重吸收钾H+K+K+小管液闰细胞血液影响远曲小管，集合管排钾因素（1）醛固酮（主要）—Na+-K+泵活性—主细胞（管腔面）对K+通透性—肾小管对Na+重吸,管腔内负电荷，K+进入管腔增加（血清K+增加肾上腺皮质泌“醛”,排K+）（2）胞外K+浓度胞外K+浓度—Na+-K+泵活性—“通”（主细胞）—降低肾间质与小管细胞内钾浓度差，从而减少了细胞内K+向间质返流（3）远曲小管原尿流速远曲小管原尿流速，降低小管腔中K+浓度，泌K+（4）细胞外液PHH+抑制Na+-K+泵，主细胞泌K+，排K+（急性酸中毒时肾排K+减少，碱中毒肾排K+）慢性

6、酸中毒时则抑制近曲小管对H2O，Na+重吸收，远曲小管原尿流速，肾排K+3、结肠排钾功能正常时摄入K+的90%由肾排出，10%由肠道排出，主要由结肠上皮分泌，亦受“醛”调节，在肾衰时，此为重要排钾途径。汗液含少量钾,炎热或重体力活动可失钾二、钾代谢障碍（一）低钾血症血清钾浓度<3.5mmol/L—低钾血症1、原因和机制（1）摄入不足：<20mmol(800mg)/天摄入，一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥：—不能进食（胃肠道梗阻或昏迷）—禁食（胃肠术后）—长期输液未补钾（2）钾分布异常—PH增高，碱中毒—过量胰岛素应用—β受体兴奋剂—肾上

7、腺素舒喘宁—钡中毒（趴病）—棉子油中毒—家族性低钾周期性麻痹（3）钾丢失过多（低钾血症主要原因）l经肾丢失①利尿剂—远曲小管流速—低容量继发性“醛”②盐皮质激素，原发或继发性“醛”③肾小管性酸中毒远曲小管性酸中毒（I型）—H+泵功能下降，泌H+功能障碍使钾重吸收下降（H+-Na+交换下降，K+-Na+交换上升—失钾）近曲小管性酸中毒（II型）—重吸收HCO3-和K+障碍，HCO3-在远曲管液，原尿负电荷，K+从小管上皮进入管腔。④镁缺乏髓襻升支钾重吸收依赖Na+-K+