钾代谢紊乱-病理生理学课件.ppt

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1、钾代谢紊乱(DisturbancesofPotassiumbalance)一、钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道分布(distribution)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)（二）钾的平衡4.排泄(excretion):肾（80%～90％）肠(10％)皮肤（sweat)肾排钾特

2、点：多吃多排，少吃少排，不吃也排跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡肾排钾的过程肾小球滤过(100

3、%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)概念(con

4、cept)Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失二、低钾血症(Hypokalemia)肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③1.摄入

5、不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)Hypokalemia经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸收↓2．钾丢失过多经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑Cushingsyndrome远曲小管的原尿流速↑镁缺失远曲肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子↑Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿剂2．钾丢失过多低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]1.

6、对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低(decreasedmuscularexcitability)横纹肌溶解（二）对机体的影响兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)心肌细胞的电生理动作电位：离子的跨膜转运－－除极阴离子移向细胞

7、膜外侧，阳离子进入细胞内向Na+电流引起跨膜电位的改变；产生除极心肌细胞的电生理动作电位：0、1、2、3、4期0期：快Na+通道开放，再生性Na+内流1期：Ito电流，为K+外流2期：内向Ca2+电流与外向IK+电流3期：L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致4期：Na+-K+泵排Na+,摄K+心肌的电生理特性兴奋性Excitability自律性Autorhythmicity传导性Conductivity(一)兴奋性Excitability心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性决定和影响心肌兴

8、奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位水平水平(2)阈电位水平(3)0期去极化离子通道的性状激活静息失活(二)自律性定义──组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性含义──自动性Automaticity节律性Rhythmicity衡量指标─