病理生理学-钾代谢紊乱.ppt

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1、第二节钾代谢障碍病理生理学Pathophysiology主讲教师：李沛（Potassiumhomeostasisanditsdisorders）正常钾代谢病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍低钾血症高钾血症体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收钾的

2、排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d(excretion)(intakeandabsorption)钾的生理功能(function)1.维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)3.参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)2.调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)

3、钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节钾代谢的调节细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,儿茶酚胺β-Rα-RK＋e高低酸碱平衡酸碱渗透压高运动加强机体总钾减少进进进进出出出出出出1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.运动影响钾在细胞内外转移的因素:钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠闰细胞KHHK重吸收HK

4、钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾管腔醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素正常钾代谢病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍低钾血症高钾血症你知道么？低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现。酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾低钾血症（hypokalemia）Serum[K+]<3.5mmol/L概念(concept)缺钾(potassiumdeficit)体内

5、钾缺失(一)原因和机制(Causesandmechanism）1.摄入不足钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease远曲小管腔内阴离子↑3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)-肾上

6、腺素能受体活性增强钾通道阻滞剂碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（二）对机体的影响：1.对骨骼肌的影响（1）肌无力、肌麻痹机制：超级化阻滞使肌细胞兴奋性降低。细胞外K+[K+]i/[K+]e比值Em负值Em-Et距离肌细胞兴奋性肌无力、肌麻痹（2）横纹肌溶解机制：释出K+减少，引起组织缺血缺氧，肌肉变性坏死。2.对心脏的影响—心律失常机制：（1）兴奋性和超

7、长期延长（2）异位节律点自律性升高（3）传导性降低(4)收缩性升高(Ca内流加速)+300-30-60-9001234PQRST心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）血钾↓钾通道对钾通透性↓钾外流↓钠内流相对增大快反应细胞4期去极化自律性↑(

8、异位节律)血钾↓钾外流↓Em负值↓Em-Et距离减小兴奋性↑3期延长超长期延长血钾↓↓Em-Et距离过小钠通道失活0期去极化幅度及速度减小传导性降低血钾↓钾外流↓Ca2+内流加速心肌收缩性对Ca2+内流的抑制作用↓2.对心脏的影响—心律失常机制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低(4)收缩性升高心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增