第1章消化系统疾病病理学基础教学课

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1、消化系统疾病第1节消化性溃疡病（pepticulcerdisease)以十二指肠、胃黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。是黏膜自我消化的结果。十二指肠溃疡—70%胃溃疡---25%病人周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等；病因发病1胃液的消化作用；胃酸分泌增多2黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘液覆盖减少接触碱性中和胃酸膜脂蛋白阻止氢离子逆向弥散粘液分泌不足、细胞损伤屏障功能H离子逆向弥散血管受损肥大细胞释放组胺血循环障碍粘膜受损幽门螺旋杆菌HP的感染也能破坏胃粘膜的屏障功能；HP酶尿素酶氨、CO2蛋白酶裂解胃粘膜糖蛋白磷酸酯酶细胞膜磷脂白细胞三烯趋化中性W

2、BCH2O2+CLHOCL+H2O细菌性血小板激活因子血栓形成易于黏附到O型血抗原细胞上O型血长期用非类固醇抗炎药阿斯匹林刺激胃粘膜吸烟损害粘膜血循环MPO-3神经、内分泌功能失调溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱；迷走N+胃酸分泌十二指肠溃疡迷走N+胃蠕动胃泌素胃酸胃溃疡4遗传因素血型为O型发病率高于其他血型1.5-2倍；与遗传可能有关；(二)病理变化特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。大体：1.好发部位：a.胃幽门部小弯b.十二指肠球部前壁和后壁2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状3.大小：直

3、径0.5∽2cm4.深度：较深5.底部:比较平坦，非活动期坏死、出血较轻。6.龛影:钡餐透视发现胃壁缺损。光镜溃疡底部分四层结构①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织(三)结局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合2.幽门狭窄幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。②幽门炎性水肿、痉挛结局及并发症3.出血:溃疡病最常见的并发症①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活动期病人

4、。②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表现：呕血、柏油样大便(硫化铁)。结局及并发症4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。(四)临床与病理联系1.规律性上腹痛(本病特点)①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作用刺激病灶；④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。2.胃酸分泌

5、增高:返酸、嗳气病毒性肝炎第2节病毒性肝炎viralhepatitis是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。发病率较高且有不断升高趋势，流行地区广泛，各种年龄及不同性别均可罹患，严重危害人类的健康。病因与发病机理目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六种。共同感染--HDV与HBV同时感染，重叠感染--慢性HBV+HDV；免疫功能正常：病毒少、弱免疫功能过强：病毒多、强免疫功能不足有病毒感染；未杀灭的病毒在未受损的肝细胞内

6、反复复制免疫功能耐受或缺陷病毒与宿主共存急性普通型肝炎重症型肝炎慢性肝炎无症状的携带者基本病理变化细胞水肿-气球样变；（一）肝细胞变性毛玻璃样变性；（二)肝细胞坏死嗜酸性变；1点状或小灶状性坏死;单个,数个2碎片状坏死(PN);界板处灶状坏死,3桥接坏死(BN)中央静脉-中央静脉中央静脉-汇管区两个汇管区之间(三)炎细胞浸润淋巴细胞单核细胞(四)肝细胞再生(五)纤维胆管再生Kupffer细胞.纤维母细胞.小胆管临床病理类型急性轻型急性型肝炎急性较轻型轻度慢性病毒性肝炎慢性性肝炎中度慢性重度慢性急性重症性肝炎重症性肝炎亚急性重症性肝炎慢性重型肝炎一

7、普通性病毒性肝炎1急性普通型肝炎最常见,可分为黄疸型和无黄疸型;病变主要在小叶内肝细胞水肿.气球样变.嗜酸小体.点状坏死.肝细胞再生.炎细胞浸润如有黄疸者—胆汁淤积.胆栓.细胞内色素颗粒如丙肝—肝细胞脂肪变性明显;汇管区大量淋巴细胞呈滤泡样聚集;(乙肝不明显)结局大多数在6个月内治愈点状坏死能完全再生修复、但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，其中乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎2慢性普通性肝炎病毒性肝炎病程持续半年（一年）以上；导致慢肝的因素有：病毒类型、治疗不当、营养不良、合并其它感染、饮酒、服对肝有损害的药物、免疫因素；HCV患者由慢性

8、肝炎演变为肝硬化的比例高；因而慢性肝炎的病原分型更重要；根据组织学活动指数HAI肝炎活动程度G纤维化程度S分为轻、中、重；