【病理学】消化系统疾病总结

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1、慢性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎好发部位胃窦部A型：主要在胃体和胃底部B型：胃窦部胃底及胃体部胃窦部大体观1.病灶呈多灶性或弥漫性2.胃粘膜充血、水肿，呈淡红色；可伴有点状出血或糜烂3.表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出1.胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，粘膜表面呈细颗粒状，偶有出血和糜烂。2.正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或灰黄色；萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；3.萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见1.粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状2.粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起小结3.粘膜隆起的顶端常有糜烂胃黏膜

2、出现许多中心凹陷的疣状突起病灶镜下观1.表浅：病变主要限于粘膜浅层（粘膜层上1/3），呈弥漫性或灶状分布；2.慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润3可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。1.慢性炎症累及黏膜全层（以淋巴细胞和浆细胞浸润为主），病程长者可以形成淋巴滤泡2.黏膜固有腺体萎缩、数目减少，胃小凹变浅，可伴有囊性扩张3.胃黏膜内可见纤维组织增生4.腺上皮化生①肠上皮化生:完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮;不完全型肠上皮化生：杯状细胞—大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性（与肠型胃癌的发生有关）小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性②假幽门腺化生：胃体和胃底部病变区，壁

3、细胞和主细胞消失，被粘液分泌细胞取代1.腺体肥大增生、腺管延长，可穿过粘膜肌层2.粘液分泌细胞增多，分泌增多。3.粘膜固有层炎细胞浸润不明显病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。预后大多经治疗和调理而痊愈；少数转变为慢性萎缩性胃炎在化生过程中，若局部上皮细胞异常增生，可导致癌变临床病理联系消化不良、食欲不佳、上腹部不适症状肝炎临床病理类型归纳急性普通型肝炎轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎大体观体积增大、被膜紧张肝稍大，表面平滑表面呈颗粒状，质硬肝体积明显减小，以左叶为甚；被膜皱缩，质地柔软；切面呈黄色或红褐

4、色，部分区域呈红黄相间的斑纹状(又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节镜下观1.肝细胞变性较重：胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变2.肝细胞坏死较轻：点状坏死3.炎细胞浸润较轻：淋巴细胞（坏死灶、被膜下、汇管区）、Kupffer细胞4.增生、再生不明显1.变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；毛玻璃样肝细胞较多（慢性乙型肝炎）2.炎细胞浸润较明显3.汇管区周围纤维增生4.肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏1.坏死明显：除点状坏死外，有中度碎片状坏死及桥接坏死；2.炎

5、细胞浸润明显小叶内桥形纤维带形成3.肝小叶结构大部分保存1.坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；2.肝细胞不规则再生3.纤维间隔分割肝小叶4.晚期有假小叶形成1.肝实质迅速而广泛的坏死：弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、出血2.Kupffer细胞增生、肥大3.炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主4.网状支架塌陷，残留肝细胞无明显再生现象1.既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构2.明显炎细胞浸润3.纤维组织增生4.周边部胆小管增生，胆汁淤积临床联系1.肝肿大、肝区疼痛、压痛2.腹胀，食欲↓3.SGPT↑

6、，白蛋白↓，黄疸指数↑起病急，发展迅猛、剧烈，病死率高A、肝细胞性黄疸B、消化道大出血C、肝肾综合征；D、肝性脑病；结局1.可以完全修复（多在6个月内治愈）2.转化为慢性肝炎（乙型5-10%丙型约70%）晚期逐渐转变为肝硬化，若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎1.在短期内死亡：2.肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC转为亚急性重症肝炎1.如治疗及时，可以治愈2.病程迁延→坏死后性肝硬变肝硬化门脉性肝硬化portalcirrhosis坏死后肝硬化postnecroticcirrhosis胆汁性肝硬化bilarycirrhosis【没讲性质相当于小

7、结节性肝硬化相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化；是在肝细胞发生大片坏死的基础上形成相当于不全分割型病因&发病机制1.病毒性肝炎（丙型&乙型）2.慢性酒精中毒3.营养不良（磷脂合成障碍）4.有毒物质损伤（四氯化碳、辛可芬）1.病毒性肝炎（多为亚急性重型肝炎）2.药物、化学品中毒原发性——与自身免疫有关继发性——与长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染有关大体观早中期——肝体积可正常或略增大，质地稍硬晚期——肝体积明显缩小，重量下降；质硬；表面及切面弥漫分布的小结节。结节大小一致，有灰白色纤维组织条索或间隔包绕、境界分明；灰黄色或黄绿色。1.肝脏体积缩小、变硬，以左叶为

8、甚2.肝脏变形明显、结节