子痫前期—子痫ppt培训课件

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1、子痫前期—子痫(Preeclampsia-eclampsiaPE-E)妊娠期高血压疾病包括：妊娠期高血压……子痫前期……妊娠高血压综合征子痫……慢性高血压并发子痫前期慢性高血压一、概述是妊娠特有的疾病；严重影响母婴健康；是孕产妇和围生儿发病、死亡的主要原因之一。发病率：我国约9.4%，上海约5.57%，农村约10％；国外7%~12%命名强调：育龄妇女发生高血压、蛋白尿与妊娠期的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后即随之消失。二、PE-E发病机制（一）母胎界面血管网络的发育妊娠从胚胎着床那一刻开始，就面临着母

2、胎界面血管网络的发育，即子宫胎盘血管床的生成问题，这包括滋养细胞向子宫蜕膜机器深层组织浸润、相伴的新生血管发育、子宫螺旋动脉重铸，这一过程于孕20周前完成。血管网络的发育包括两个阶段：1、低氧期：孕6-9周；2、血管重铸期：孕9-12周。如果血管重铸障碍，将导致PE-E、FGR的发生。部分病人表现为PE-E、部分患者表现为FGR，也有部分患者这两者均可发生。Why?(二)自然杀伤细胞在妊娠免疫耐受中的作用妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母体妊娠免疫耐受。母体免疫耐受的实质是母胎界面上的母体免疫细胞对胎盘滋养细胞呈低反应性

3、。这种耐受一旦被打破，则导致病理妊娠，如流产、PE-E等。妊娠早期母体免疫调节的主要角色是自然杀伤（NK）细胞。NK细胞同时具有抑制和杀伤双向的免疫活性，分别通过其抑制性和激活性受体发挥作用。新近发现，NK细胞免疫功能具有特殊性，其过度抑制反而造成免疫耐受失败，容易发生PE。NK细胞的适度活化对于建立正常的免疫耐受是必须的。（三）系统性炎症反应与PEPE发病的中心环节是全身性的血管内皮损伤，这提示系统性炎症反应是PE发病的重要环节。研究表明，正常孕妇是处于一种前炎症反应状态（一种可控的轻度系统性炎症反应），表现为孕妇体内白细胞增多、

4、中性粒细胞和单核细胞的吞噬能力增强，急性反应蛋白（CRP）、纤维蛋白酶原、纤溶酶原激活抑制物（PAI-1、-2）等炎症相关因子的水平明显增加。而PE患者血中上述因子的水平明显增加。妊娠炎症反应明显增强。近年发现，PE血管内皮损伤是由于血液中存在可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt-1）、滋养细胞碎片（debris）等有关。sFlt-1通过影响促血管生成物质和抗血管生成物质的平衡，进而影响胎盘血管床和周围血管网发育及功能，导致系统性的血管内皮损伤。缺氧条件下滋养细胞、内皮细胞分泌sFlt-1水平增加。胎盘在缺血缺氧的过程中，胎盘滋养

5、细胞会发生大量的活化和凋亡过程，产生滋养细胞碎片（主要包括合体滋养细胞微颗粒STBM、可溶性的胎儿RNA、DNA等）并进入血液循环。STBM通过激活炎症反应、抑制血管内皮细胞增殖并促进其凋亡等方式导致血管内皮损伤。（四）代谢综合征和PE在妊娠期间，孕妇身体各系统机能发生广泛的改变，从某种程度上来讲妊娠是孕妇代谢和心血管功能的负荷试验，加之此时孕妇内环境处于轻度的系统性炎症状态，因此易于出现代谢综合征的临床特征。研究发现，孕妇如存在代谢综合征，表现为高血压、肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗等，其发生PE的风险明显增高。PE和代谢综合征之间存

6、在着共同点发病机制。PE可对部分孕妇的代谢系统，特别是心血管系统造成永久性的改变。同时，PE患者的胎儿在宫内即暴露于异常的代谢环境之下，这种代谢改变对妊娠子代的远期影响也有待评估。（五）遗传因素与PE流行病学调查和家系分析证实，PE存在异常易感性。随着遗传学理论和技术的发展，PE的遗传学病因的研究一次传统的遗传模式研究逐渐发展为探索PE易感基因，并进而深入到基因表达和功能研究的层面。目前报道的PE易感基因已逾50个，主要涉及内皮细胞损伤、血压调控、凝血系统、脂类代谢、免疫、线粒体能量代谢等。鉴于PE发病机制的复杂性，现在普遍认为PE

7、不存在唯一的致病基因。对PE的认识，目前可以认为是一种胎盘源性疾病（placentalpreeclampsia），即由胎盘缺血缺氧所导致的一系列综合征侯群；也可以认为是一种母源性疾病（maternalpreeclampsia）,即胎盘发育是正常的，但由于孕妇处在某种慢性疾病状态下以至于对PE呈易感性；还可以认为是同时存在上述两种情况。三、病理生理血管内皮细胞受损和系统炎性反应可引起血管痉挛----全身小动脉痉挛是PE-E的基本病变。小动脉痉挛，外周阻力增大，血管内皮细胞受损，通透性增加，体液和蛋白渗漏，表现为血压升高、水肿、蛋白尿及

8、血液浓缩。脑、心、肺、肝、肾等重要脏器严重缺血可导致心、肝及肾衰竭，肺水肿、脑水肿，甚至抽搐、昏迷；胎盘梗死，出血而发生胎盘早剥及胎盘功能减退，危及母儿安全；血小板、纤维素沉积于血管内皮，激活凝血过程，消耗凝血因子，导致DIC。四、诊