人胃癌多药耐药细胞株sgc7901adm的建立及三氧化二砷对其逆转耐药作用

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1、摘要目的：体外建立人胃癌细胞多药耐药模型(SGC7901／ADM)，研究多药耐药机制及三氧化二砷(arsenictrioxide，As203)对其逆转耐药作用。方法：采用阿霉素(Adriamycin，ADM)浓度梯度递增法诱导建立人胃癌多药耐药细胞株SGC7901／ADM。显微镜下观察细胞形态；MTT法检测亲本细胞株SGC7901／S及耐药细胞株SGC7901／ADM分别对ADM、长春新碱(vincristine，VCR)、紫杉醇(taxol，TAx)的敏感性，计算所获得耐药细胞株耐药倍数，并检测As203对

2、其逆转耐药倍数；免疫细胞化学法(PV法)检测细胞中P．gP、Caspase3蛋白表达情况；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：胃癌细胞株SGC7901／ADM对ADM、VCR和TAX均产生耐药，耐药倍数分别是7．49、7．56及5．33倍。经O．5mmol／L浓度的As203作用48h后耐药倍数明显下降，分别为O．77、1．29、1．4(P

3、，上调Caspase3的表达，并诱导SGC7901／ADM细胞凋亡(P<0．01)，作用随浓度的增加而增大。结论：阿霉素诱导的SGC7901／ADM细胞具有多药耐药性，其耐药性与MDRl相关耐药蛋白P—gP有关，As203可通过调节细胞内耐药蛋白与凋亡蛋白逆转其耐药，并呈剂量依赖性。硕士研究生齐青(／140瘤学)指导老师赵园园副教授关键词：胃癌；多药耐药；三氧化二砷；Casepase3AbstractObjective：Toestablishthemultidrug—resistantcellmodelsof

4、gastriccancercelllineSGC7901／ADMinvitro，detectingitsbiologicalcharacteristics，observatingitsmulti—drugresistancemechanisms，studytheMDRreversingeffecttreatedwitharsenictrioxide(As203)．Methods：Multidrug—resistancehumangastriccarcinomacellline(SGC7901／ADM)wase

5、stablishedinvitrobygraduallyincreasedthedensityofadriamycin(ADM)．TheeffectofAs203onSGC7901

6、叁DMwastreated、MTTassaywasusedtodeterminethesensitivityofmultidrug—resistantcelltoanticarcinogens，Immunocytochemistry(PV—method)wasusedtodetecttheexpressionsofP—gP，Cas

7、pase3，andflowcytometry(FCM)wasappliedtocheckapoptosisrateintumorcells．Results：TheresistanceofSGC7901／ADMcellstoADM、VCRandTAXwere7．49、7．56and5．33times，respectively．After48hpreconditionwith0．05mmol／LAs203，resistanceindex(RI)ofSGC7901／ADMdecreasedsignificantly

8、CP<0．05)．ReversingeffectofP—gPandCaspase3expressionswerefoundinSGC7901／ADMcelllinewhentreatedwithAs203，andcellapoptosiswereinduced，augmentedwiththeincreasingconcentrationofAs203(P<0．01)．Conclusions：SGC7901，ADMcouldbeestablishedfromSGC7901／Scelllinesbygradua

9、llyincreasedthedensityofadriamycin(ADM)．Multi—drugresistancemechanismsofSGC7901／ADMisrelatedtoMDRlprotein．as203canreversedrugresistanceofSGC7901／ADMcellsbythewayofdose．dependent．Postgraduatestudent：QiQ