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时间:2019-02-25
《乳腺癌细胞中vav1蛋白的调控机制和功能》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、万方数据中图分类号:UDC:学校代码:10055密级:公开高蕊犬法博士学位论文乳腺癌细胞中VaVl蛋白的调控机制和功能RegulationMechanismsandFunctionofVavlProteininHumanBreastCancerCells论文作者塾咽塑学科专业生物丝堂皇佥王生物堂研究方向筮王鱼瘗堂答辩委员会主席生遄羞评阅人昱歪韭苤篮王塞南开大学研究生院二。一四年四月万方数据南开大学学位论文使用授权书根据《南开大学关于研究生学位论文收藏和利用管理办法》,我校的博士、硕士学位获得者均须向南开大学提交本人的学位论文纸质本及相应电子版。本人完全
2、了解南开大学有关研究生学位论文收藏和利用的管理规定。南开大学拥有在《著作权法》规定范围内的学位论文使用权,即:(1)学位获得者必须按规定提交学位论文(包括纸质印刷本及电子版),学校可以采用影印、缩印或其他复制手段保存研究生学位论文,并编入《南开大学博硕十学位论文全文数据库》;(2)为教学和科研目的,学校可以将公开的学位论文作为资料在图书馆等场所提供校内师生阅读,在校园网上提供论文目录检索、文摘以及论文全文浏览、下载等免费信息服务;(3)根据教育部有关规定,南开大学向教育部指定单位提交公开的学位论文;(4)学位论文作者授权学校向中国科技信息研究所及其万方
3、数据电子出版社和中国学术期刊(光盘)电子出版社提交规定范围的学位论文及其电子版并收入相应学位论文数据库,通过其相关网站对外进行信息服务。同时本人保留在其他媒体发表论文的权利。非公开学位论文,保密期限内不向外提交和提供服务,解密后提交和服务同公开论文。论文电子版提交至校图书馆网站:http://202.113.20.163:8001/index.htm。本人承诺:本人的学位论文是在南开大学学习期间创作完成的作品,并已通过论文答辩;提交的学位论文电子版与纸质本论文的内容一致,如因不同造成不良后果由本人自负。本人同意遵守上述规定。本授权书签署一式两份,由研究
4、生院和图书馆留存。作者暨授权人签字:杜明妇2014年6月9日南开大学研究生学位论文作者信息论文题目乳腺癌细胞中Vavl蛋白的调控机制和功能姓名杜明娟学号1120070322答辩日期2014年5月27日论文类别博士√学历硕士口硕士专业学位口高校教师口同等学力硕士口院/系/所生命科学学院专业生物化学与分子生物学联系电话13920768572Emaildumjnk@126.corn通信地址(邮编):天津市南开区卫津路94号南开大学分子所224备注:是否批准为非公开论文否注:本授权书适用我校授予的所有博士、硕士的学位论文。由作者填写(一式两份)签字后交校图书馆
5、,非公开学位论文须附《南开大学研究生申请非公开学位论文审批表》。万方数据南开大学学位论文原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师指导下进行研究工作所取得的研究成果。除文中已经注明引用的内容外,本学位论文的研究成果不包含任何他人创作的、已公开发表或者没有公开发表的作品的内容。对本论文所涉及的研究工作做出贡献的其他个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本学位论文原创性声明的法律责任由本人承担。学位论文作者签名:非公开学位论文标注说明年月日(本页表中填写内容须打印)根据南开大学有关规定,非公开学位论文须经指导教师同意、作者本人申请和相关部门批准
6、方能标注。未经批准的均为公开学位论文,公开学位论文本说明为空白。论文题目申请密级口限制(≤2年)口秘密(≤10年)口机密(≤20年)保密期限20年月日至20年月日审批表编号批准日期20年月日南开大学学位评定委员会办公室盖章(有效)注:限制★2年(可少于2年):秘密★10年(可少于10年):机密★20年(可少丁二20年)万方数据摘要本论文共包括两部分,第一部分:乳腺癌中Vavl蛋白的调控机制和功能;第二部分:激酶PKR抑制肽的筛选。第一部分:乳腺癌是女性中致死率最高的癌症。据报道,乳腺癌的发生发展和持久的曝露于雌激素环境有关。雌激素受体(estrogen
7、receptor,ER)的表达和响应被视为乳腺癌分类和预后的重要分子标志之一。雌激素受体有两种亚型,分别是ERa和ERB。ERa多表达有乳腺和子宫,而ERl3具有更广泛的表达分布,其还表达于前列腺、卵巢、肺和脾脏。雌激素能够以配体形式结合雌激素受体,并引起雌激素受体构象发生变化,使之激活。激活的雌激素受体或通过结合靶基因启动上的雌激素反应元件(estrogenresponseelement,ERE),或通过结合启动子上其他的转录因子,如APl、SPl和E2F1,调控大量基因的表达,从而发挥调控细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡的作用。Vavl最初因其缺失N端
8、后在NIH3T3纤维细胞中的转化作用而被认为是一个原癌基因,随后被鉴定为造血细胞特异性的鸟苷酸
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