慢性肾衰-ppt教学课件

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1、慢性肾功能衰竭Quintessence11一、病因1、糖尿病肾病27.7%2、高血压22.7%3、肾小球肾炎21.2%4、多囊肾3.9%5、其它22.7%二、肾功能不全的分期1、肾功能不全代偿期肾单位受损＜50％GFR50~80ml/min，BUN7.1~9.0mmol/L,Scr133~177μmol/L，临床无症状。2、肾功能不全失代偿期肾单位受损＞50％，GFR20~50ml/min,BUN>9.1mmol/LScr186~442μmol/L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退。3、肾功能衰竭期GFR10~20

2、ml/min，BUN>17.9~28.6mmol/L,Scr＞442μmol/L病人出现贫血，代谢性酸中毒等全身各系统症状。三、机理1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球高压和代偿性肥大学说4、肾小管代谢学说四、尿毒症毒素的新认识1、尿毒症毒素定义（共同点）共同点：①潴留于尿毒症患者体内而且浓度水平明显高于正常。②有明确的理化性质与分子结构。③在体内潴留某种溶质与特异的尿毒症症征明确相关。④采用尿毒症时期体内相应的浓度可以在动物模型再现尿毒症症征，或组织细胞损伤现象。⑤清除体内该物质时可以减轻或缓解尿毒症症征

3、。2、分子量①小分子物质：<500道尔顿；②中分子物质：500—5000道尔顿；③大分子物质：>5000道尔顿。3、尿毒症毒素蓄积的机制①肾功能下降至排出减少。②氧化应激，为炎症状态，以及尿毒症本身导致蛋白质修饰而改变了它们的生物功能，影响了它们在体内的清除代谢过程。4、甲状旁腺素(PTH)PTH的生理作用：PTH可促进骨细胞和破骨细胞的骨吸收，动员骨质中的钙和磷入血，同时骨基质中的胶原被水解。临床意义用于鉴别甲状旁腺机能亢进与甲状旁腺疾病引起的高钙血症。甲旁亢。PTH分泌过多，导致高钙血症，低磷酸盐血症。尿钙及磷

4、排出增多，临床上出现骨病变和肾结石。PTH增高PTH降低继发甲旁亢甲旁低慢性肾功能不全恶性肿瘤引起的高钙血症佝偻病甲状腺机能亢进症闭经后骨质疏松症低镁血症多发性内分泌腺瘤PTH是目前公认的重要的尿毒症毒素之一，在慢性肾功能衰竭前提下，高磷血症，低钙血症，!.25(OH)2D3不足等多重因素均可导致PTH合成分泌亢进，最终导致血液中PTH水平升高。生理状态下，PTH可作用于体内多种组织、器官。因此在慢性肾功能不全时，血液中蓄积的高浓度PTH将导致多种组织器官的功能紊乱，组织损伤如广泛的软组织钙化（如角膜、皮肤、血管、

5、周围神经、心脏、肺、肝脏、脂肪和睾丸）。心血管功能异常，肾性骨病，神经系统功能紊乱，胰岛素抵抗和高血糖症，高甘油三酯血症，免疫功能受损，骨髓纤维化和骨硬化症，皮肤瘙痒和性功能障碍。甲状旁腺功能亢进，高磷血症及钙磷乘积升高可以明显增加慢性肾衰患者心血管疾病的死亡风险。血P>6.5mg/dlCa×P高于正常10单位以上。当血液中PTH>495pg/mlCRF患者猝死发生率很高。尿毒症患者PTH水平应维持100—150pg/ml甲旁亢可引起①肾性骨病：关节炎、骨痛、自发性骨折、肌无力、肌腱断裂等。②免疫功能低下，易发生感

6、染。五、临床表现(一)、水电解质是失衡（水、钠、钾、钙、磷、镁、铝）1、水：CRF的病人，既可出现脱水，也可出现水潴留。正常人，尿的浓缩能力很强，最高渗透压可达1200mOsm/kg·H2O。正常时，一般每日人体须排出溶质约450mOsm，即使尿经过最高浓缩，尿量也不能低于375ml/d，否则，不能将体内溶质全部排出。当GFR下降为2ml/min，尿的渗透压最高不超出350mOsm/kg·H2O，当每日需排除上述450mOsm溶质时，尿量至少须达1285ml/d，这种尿量增加是“被迫”的，临床表现为稀释尿，夜尿多等

7、。但当肾单位继续破坏，肾小球近乎全部废弃时，则出现少尿。因此，临床上需动态观察病人水平衡情况，不加区别的限制水摄入或过多饮水，既可出现脱水也可出现水潴留。2、钠：正常人，每日肾小球滤过钠为24000mmol。其中1％从尿排出，GFR减少，尿钠排出也减少，临床表现为水钠潴留。3、钾：血钾升高，主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态病人。4、钙：常见低血钙，其机理可能有几方面，如病人有厌食、呕吐、进食少导致钙的摄入不足；钙在小肠吸收障碍；磷在体内蓄积；骨抗甲状旁腺素的升高血钙作用；维生素D代谢改变等。CRF病人，体

8、内合成1,25(OH)2D3减少，直接影响钙的吸收，当补充该制剂，肠道吸收改善，血钙水平升高。磷实际上，因小管回吸收受PTH调节，CRF时，产生适应性的减少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在CRF早期并不升高，只当GFR下降至正常的1／5时，小管回吸收不能进一步降低，血磷才升高，临床上血磷升高，常示肾功能损害已接近终末期。根据矫枉失衡现象，PTH的升高，可以