慢性肾衰竭教学ppt课件

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1、慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭是指由慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。慢性肾脏病是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病。慢性肾衰竭慢性肾衰竭分期代偿期：血肌酐为133-177umol/L失代偿期：血肌酐为186-442umol/L衰竭期：血肌酐为451-707umol/L尿毒症期：血肌酐为≥707umol/L慢性肾脏病分期CKD1期：GFR≥90ml/minCKD2期：GFR为60-8

2、9ml/minCKD3期：GFR为30-59ml/minCKD4期：GFR为15-29ml/minCKD5期：GFR<15ml/min慢性肾衰竭临床表现慢性肾衰竭在不同阶段，其临床表现也各不相同。在代偿期和失代偿早期，患者可以无任何临床症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。肾衰竭期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心力衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。慢性肾衰竭水、电解质酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒：部分轻至中度慢性肾衰竭GFR>25ml/min或CRE<350umol/

3、L患者中，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3的重吸收能力下降，因而发生正常间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR<25ml/min或CRE>350umol/L，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾脏的排泄障碍而潴留，可发生高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即尿毒症性酸中毒。临床表现HCO3<15mmol/L、食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。慢性肾衰竭水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留或低血容量和低钠血症。钾代谢紊乱：GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易出现高钾血症，尤其是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等

4、情况发生时，更易出现高钾血症。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。钙、磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。当肾小球滤过率下降，尿中磷排泄减少，因此血磷浓度逐渐升高；钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关。当GFR<20ml/min时才会出现低钙血症、高磷血症，可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高，即继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。慢性肾衰竭蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。主要与

5、蛋白质分解增多或（和）合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢紊乱：主要是糖耐量减低和低血糖两种情况。高脂血症、维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等相当常见。慢性肾衰竭心血管系统：是慢性肾脏病患者的主要并发症之一和最常见死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则病死率进一步增高。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群组高15-20倍。较为常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。呼吸系统：体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒时致呼吸深长。体液过度、心功能

6、不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”。慢性肾衰竭胃肠道症状：主要表现为食欲不振、恶心、呕吐，口腔有尿味，消化道出血也常见，其发病率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者常见。血液系统：主要表现为肾性贫血和出血倾向。贫血主要原因是由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；同时还有缺铁、营养不良、出血、毒素对骨髓造血抑制等因素。神经系统：早期又失眠、注意力不集中、记忆力减退等，尿毒症时可有反应淡漠、谵语、惊厥、幻觉、昏迷、精神失常等，周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端感觉丧失、烧灼

7、感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不安腿综合征等。慢性肾衰竭内分泌功能紊乱:肾脏内分泌功能紊乱，如1,25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素II过多；下丘脑-垂体内分泌功能紊乱，如催乳素、促黑素、促肾上腺皮质激素等水平增高；外周内分泌腺功能紊乱，血PTH增高、胰岛素受体障碍、性腺功能减退、甲状腺素水平低下等。骨骼病变：肾性骨营养不良（肾性骨病）相当常见，包括纤维性骨炎（高转运性骨病）、骨生成不良、骨转化症（低转运行骨病及骨质疏松症。纤维性骨炎主要由于