慢性肾衰竭34-ppt教学课件

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1、慢性肾衰竭南昌市第三医院肖魏华概述各种慢性肾脏疾病，因肾单位受损而出现的缓慢进行性不可逆的肾功能减退以至衰竭。临床特点：肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调引起的各系统损害。病因原发性慢性肾小球肾炎（最常见为IgA肾病）糖尿病肾病系统性红斑狼疮性肾炎高血压性肾硬化发病机理慢性肾衰进行性恶化的机制1、肾实质减少与健存肾小球血液动力学改变肾实质↓→肾小球毛细血管内压和流量↓→单个肾小球滤过率↑（即肾小球高灌注和高滤过）→肾小球毛细血管扩张→血管内皮细胞肿胀→形成微血栓、微血管瘤→细膜基质↑→肾小球硬化2、肾小球通透性改变肾小球基底膜通透性↑→①系膜细胞负荷

2、↑②肾小球上皮细胞受损③小管间质损害3、脂质代谢紊乱脂蛋白与系膜细胞结合刺激其增生→系膜基质↓→肾小球硬化4、肾小管高代谢肾脏损伤后，脂质过氧化作用和多种酶活性，细胞内钙离子↑→肾小管高代谢→氧自由基生成↑自由基清除剂生成↓→肾单位损害发病机理尿毒症的发病机制1、尿毒症毒素说①小分子物质（﹤500D）②中分子物质（500-5000D）③大分子物质（﹥5000D）这些物质在体内积聚2、矫枉失蘅学说临床表现一、水、电解质及酸碱平衡紊乱（一）水代谢紊乱早期多尿(>2500ml/24h)、夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期少尿（<400ml/24h）、无尿(<100ml/24

3、h)。（二）电解质紊乱早期低钠血症，晚期高钠、高钾、高镁、高磷血症、低钙。（三）代谢性酸中毒主要原因：酸性代谢产物残留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排氢离子减少、肾小管造氨能力下降临床表现二、各系统表现（一）消化系统厌食、恶心、呕吐、口中尿味、消化道溃疡、呕血、便血及腹泻（二）神经系统乏力、记忆力下降、四肢发麻、手足抽搐、意识模糊、昏迷（三）血液系统贫血、出血倾向（四）心血管系统高血压、心功能不全、心包炎（五）呼吸系统过度换气、胸膜炎、肺钙化（六）其他TG升高、白蛋白降低、甲状旁腺功能亢进、骨痛、皮肤瘙痒实验室及其他检查（一）血液检查1、血液分析：贫血（H

4、b＜80g/L，为正红细胞性贫血）2、生化：血浆白蛋白下降（多＜30g/L）；血尿素氮、血肌酐升高；低血钙、高血磷、高血钾3、血气分析：代谢性酸中毒实验室及其他检查（二）尿液检查尿蛋白；可有红细胞、白细胞、颗粒管型；尿渗透压降低（三）肾功能内生肌酐清除率下降；肾小管浓缩稀释功能下降；肾血流量及肾图示肾功能受损（四）其他X线、B超、CT等检查，肾脏常缩小肾功能不全分期肾功能不全代偿期肌酐清除率（Ccr）＞50%，血肌酐（Scr）＜133μmol/L，一般无临床症状。肾功能不全失代偿期Ccr25—50%，Scr133—221μmol/L，临床可出现轻度贫血、乏力、夜尿增

5、多。肾功能不全分期肾功能衰竭期——尿毒症早期Ccr10—25%，Scr221—442μmol/L，临床上有明显贫血、消化道症状，可出现代谢性酸中毒。肾功能衰竭终末期——尿毒症晚期Ccr＜10%，Scr＞442μmol/L，临床上出现各种尿毒症症状，水、电解质和酸碱平衡明显紊乱。诊断原有慢性肾脏病史。出现厌食、恶心、呕吐等消化道症状，应考虑CRF。实验室检查尿液分析异常，肾功能有不同程度减退。鉴别诊断急性肾功能不全：去除急性肾损害因素后，肾功能或许可有不同程度的恢复。鉴别困难时可行经皮肾穿刺活检或开放肾活检。治疗一、延缓慢性肾衰竭进展（一）营养疗法低蛋白低磷饮食蛋白摄

6、入量0.5~0.6g/Kg开同4-8片三次/天蛋白以动物蛋白为主治疗（二）纠正水、电解质失衡和酸中毒1.水钠失衡：每日入水量应为前一天尿量外加500ml左右。水钠潴留时用呋塞米或布美他尼利尿。治疗2.低钾血症和高钾血症：低钾时可口服橙汁、10%氯化钾等高钾时要控制含钾食物药物的摄入，避免输入库存血。血钾＞7mmol/l，可用10%葡萄糖酸钙10ml静推，或胰岛素加入葡萄糖液中静脉滴注。治疗3.低血钙与高学磷低钙：罗盖全0.25ug-0.5ugqd乐力钙1片qd高磷：碳酸钙每天3-10g，分三次服治疗4.酸中毒轻症：碳酸氢钠3-10g分三次服用严重者：5%碳酸氢钠静滴

7、治疗（三）纠正贫血促红细胞生长素2000uHBIW靶目标Hct33~36%如血清铁蛋白小于100ng/ml，应补充铁剂治疗（四）ACEI和ARB洛丁新10mgqd科素亚50mgqd治疗（五）积极控制高血压CCB、ACEI等（六）吸附剂治疗治疗二、肾脏替代疗法1.血液透析2.腹膜透析3.肾移植谢谢治疗透析指征：1、血肌酐≥707.2umol/l2、尿素氮≥28.6mmol/l3、高钾血症4、代谢性酸中毒5、尿毒症症状6、水潴留7、并发贫血、心包炎、高血压、消化道出血、肾性骨病、尿毒症脑病谢谢