《慢性肾衰》PPT课件

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1、慢性肾衰竭黄莉编写内科教研室制作概述：慢性肾衰竭（CRF）是各种慢性肾脏疾病晚期的一组临床综合征。由于肾单位不断毁损，肾功能逐渐减退，最终出现代谢产物潴留，水、电解质、酸硷平衡失调、内分泌功能混乱以及由此引起的全身各系统各器官的临床表现。年发病率约1/万。分期GFR（约占%）SCr（umol/L）症状肾储备能力50~80＜178原发病表现下降期氮质血症期25~50178~450无，可有贫血多尿、夜尿增多肾衰竭期10~25450~707胃肠道、心血管中枢神经系统表现尿毒症期＜10＞707典型尿毒症表现病因任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和

2、功能者均可引起CRF。国内常见的病因：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病梗阻性肾病，多囊肾国外常见的病因：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭发病机制一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制：病因→肾单位↓（GFR为25%时）→“健存”的肾单位负荷↑→高灌注、高压力、高滤过（肾小球内“三高”）↓①足突融合，系膜细胞和基质增生，肾小球肥大。②内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成。③小球通透性↑，尿蛋白漏出↑。↓肾小球硬化，损害肾小管间质。加重原因:①高蛋白饮食②高血压血管紧张素Ⅱ（A

3、Ⅱ）在CRF进行性恶化中的作用①系统高血压间接导致球内“三高”→肾小球硬化②局部AⅡ收缩出球小动脉大于收缩入球小动脉，直接导致球内“三高”→肾小球硬化③AⅡ参与细胞外基质合成（ECM）→ECM蓄积→肾小球硬化血管紧张素Ⅱ（AⅡ）在CRF进行性恶化中的作用④AⅡ增加某些生长因子、炎症因子、纤维化因子的表达→肾小球硬化⑤AⅡ改变肾小球滤过膜分子屏障，增加大孔物质通透性→蛋白尿增加→肾小管萎缩、间质纤维化二、尿毒症症状的发生机理：1、与水、电解质和酸硷平衡失调有关2、与尿毒症毒素有关：小、中、大分子3、与肾的内分泌功能障碍有关临床表现一、水、电

4、解质和酸硷平衡失调（一）钠、水平衡失调：肾衰竭早中期，当有体液丧失时→脱水、低血压→肾功能恶化肾衰竭晚期，钠水潴留→水肿、稀释性低钠、高血压、心衰等。（二）钾的平衡失调早期易见低K+（多见于肾小管、肾间质疾病）晚期（小便小于500ml)多发生高K+。高钾原因：钾摄入增加；输库血；Ccr＜10ml/min,肾排钾下降；酸中毒；使用抑制排钾药物:ACEI、氨体舒通、氨苯喋啶高钾临床表现：心肌、骨骼肌毒性抑制高钾血症诊断：监测血K+、ECG。（三）酸中毒原因:（1）Ccr＜10ml/min,肾排固定酸能力下降；（2）肾小管泌氢离子↓,产NH4+

5、↓，肾小管重吸收HCO3－↓。临床表现：纳差、呕吐、呼吸深长、昏迷、心衰、血压下降。诊断：血气分析，CO2-CP。（四）钙和磷的平衡失调常表现为低Ca++高P3－（Ccr＜20ml/min）伴继发性甲旁亢，血PTH↑持续性低Ca++高P3－→肾性骨营养不良症（五）高镁血症二、各系统症状（一）心血管症状是肾衰常见死因之1、高血压：（1）水钠潴留（2）肾素↑（3）肾产生降压物质↓（4）应用EPO、CSA(一）心血管症状2、心衰：（1）水钠潴留(2)高血压（3）尿毒症心肌病贫血、代谢产物的潴留（一）心血管症状3、心包炎：尿毒症性、透析相关性。4

6、、动脉粥样硬化：主要由高脂血症、高血压、高PTH↑所致。（二）呼吸系统深大呼吸肺部感染尿毒症性肺炎胸膜炎（三）血液系统1、贫血：必备症状，常呈正相关（1）EPO↓（2）造血原料↓：铁、叶酸、蛋白质（3）RBC丢失↑（4）RBC破坏↑（5）尿毒素抑制骨髓造血（三）血液系统2、出血倾向：（1）出血时间延长（2）血小板功能异常（3）凝血障碍3、血白细胞异常：（1）可有粒细胞及淋巴细胞减少（2）中性粒细胞趋化，吞噬和杀菌力↓（四）神经、肌肉系统症状中枢神经：早期神经衰弱症候群中后期性格、行为改变晚期意识障碍、抽搐周围神经：下肢远端感觉异常袜套祥分

7、布的感觉丧失肌肉：呃逆、肌肉痛性痉挛抽搐,近端肌无力（五）胃肠道症状：CRF最早、最常见的症状主要表现：食欲不振恶心、呕吐腹泻、特殊口臭出血(消化道溃疡、胃粘膜糜烂）（六）皮肤症状1、尿毒症面容（色深、萎黄、水肿）2、皮肤搔痒：钙盐在皮肤、神经末梢沉积；血PTH↑（七）肾性骨营养不良症：包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症骨质疏松和骨质硬化症临床表现：骨酸痛，行走不便、自发性骨折X线：约35%异常早期诊断：依靠骨活检（七）肾性骨营养不良症：原因：（1）骨化三醇缺乏（2）继发性甲旁亢（3）营养不良；（4）铝中毒（5）代谢性酸中毒机制临床表现纤维

8、囊性骨炎高转运性骨病末端指骨血PTH增加肋骨骨折肾性骨软化症低转运性骨病脊柱、骨盆变形骨钙化障碍骨质疏松代谢性酸中毒脊柱、骨盆、股骨颈骨折骨质硬化症机制不明腰椎（八）内分泌失调1、EPO↓→贫