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时间:2018-05-24
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1、消化系统疾病Digestivesystemdisease胃炎gastritis胃黏膜的炎性病变。病程:急性,慢性一、急性胃炎(Acutegastritis)(一)病因多,较明确。原发:药物酒吸烟腐蚀性液体饮食伴发:感染中毒肿瘤应激(二)类型和病变1.类型A刺激性(acuteirritatedgastritis)B出血性(acutehemorrhagicgastritis)C腐蚀性(corrosivegastritis)D感染性(acuteinfectivegastritis)2.病变:充血水肿出血糜烂坏死穿孔二、慢性胃炎(Chronicgastritis)(
2、一)病因及发病机理:未完全明确1.急性胃炎转变刺激性食物和药物2.幽门螺旋杆菌(helicobacterpyloriHP)HP部位:上皮和黏液屏障之间(黏膜表面胃小凹)机理:酶(尿素酶蛋白溶解酶磷脂酶A)炎症介质(白三烯趋化因子)代谢产物毒素——上皮内皮损伤3.免疫因素自身抗体4.十二指肠液胆汁反流(二)类型及病理变化1.慢性表浅性胃炎(Chronicsuperficialgastritis)最多见好发部位:胃窦病理变化肉眼(胃镜):灶性弥漫性充血水肿点状出血镜下:浅表黏膜(上1/3)慢性炎症血管扩张充血出血水肿淋巴细胞浆细胞浸润2.慢性萎缩性胃炎(Chro
3、nicatrophicgastritis)多由浅表性胃炎发展而来我国好发部位胃窦(1)胃镜:黏膜薄 皱襞平橘红色—灰白血管清晰(2)分型(3)镜下:①腺上皮萎缩——腺体数量减少②上皮化生③炎症反应化生:A(假)幽门腺化生壁细胞主细胞消失黏液细胞化生B肠上皮化生杯状细胞吸收细胞潘氏细胞大肠型(不完全性)高铁二氨+ 癌变小肠型(完全性) AB+(4)分级黏膜变薄程度+腺体减少数量3级3.慢性肥厚性胃炎(hypertrophicgastritis)部位:胃底胃体病变:胃黏膜增厚变宽,脑回状黏液分泌细胞增加胃小凹增生达黏膜下4.其他疣状胃炎(gastritisve
4、rrucosa)黏膜表面疣状突起嗜酸性胃炎(eosinophilicgastritis)全层大量嗜酸性白细胞肉芽肿性胃炎(granulomatousgastritis)黏膜内肉芽肿消化性溃疡(pepticulcer)一、概述部位:十二指肠胃(3:1)复合性:胃+十二指肠急性慢性多(慢性消化性溃疡)(溃疡病ulcerdisease)发病:青壮年男性O型临床:上腹疼痛返酸嗳气二、病理变化以胃溃疡为例肉眼:部位:胃窦小弯侧数目:单个大小:小于2CM形状:圆,卵圆边缘整齐斜漏斗周围黏膜放射状底平坦深(黏膜下肌层)较干净镜下:溃疡底部由内向外可分为四层渗出层坏死层肉芽
5、组织层疤痕组织层a小动脉增殖性动脉内膜炎b神经纤维断端呈小球状增生溃疡周围:慢性炎症黏膜肌和肌层粘连十二指肠溃疡:发病率高好发部位:球部,较小(1CM)一般不恶变三、结局及并发症1.结局(1)愈合:吸收肉芽填充上皮覆盖(2)经久不愈:反复发作2.并发症出血:最常见(20-25%)少大便隐血多柏油样便呕血穿孔:5%急性剧痛急性弥漫性腹膜炎慢性局限性腹膜炎幽门狭窄梗阻:3%功能性器质性呕吐代谢性碱中毒癌变(胃溃疡):1%四、临床病理联系返酸嗳气幽门狭窄,括约肌痉挛胃逆蠕动胃内容物潴留上腹疼痛:炎症刺激平滑肌痉挛烧灼痛钝痛节律性十二指肠---饥饿痛胃---饱食痛周
6、期性季节(春冬)五、病因和发病机理黏膜屏障破坏——酸性酶性消化1.黏膜屏障黏液-碳酸氢盐屏障:隔离中和黏膜上皮屏障:完整再生血流:提供营养,清除损伤因子2.屏障损伤因素A胃酸过多(十二指肠)胃壁细胞总数增加,胃酸分泌增加迷走神经功能亢进,酸性胃液增加B胃排空延缓胆汁反流(胃溃疡)迷走兴奋性↓→胃蠕动↓→胃内容物潴留→胃窦部G细胞(胃泌素细胞)分泌胃酸↑→胃液分泌↑(盐酸↑,胃蛋白酶↑)CHP感染酶(蛋白酶磷酸酶等)炎症介质(白三烯趋化因子)——黏膜血管内皮损伤D药物阿司匹林——黏膜前列腺素E环境饮食吸烟F遗传O型壁细胞数目3.机理各种原因→粘膜粘液分泌↓,上
7、皮受损→屏障功能↓→H+逆向弥散→A.胃粘膜Cap.内皮受损→出血、血浆蛋白漏出B.肥大细胞释放5-羟色胺→微血管扩张,粘膜缺血、缺氧C.触发胆碱能反射→胃蛋白酶分泌↑消化作用↑→粘膜糜烂→溃疡形成病毒性肝炎(Viralhepatitis)病毒性肝炎(Viralhepatitis)一、概述由一组肝炎病毒(甲乙丙丁戊庚,嗜肝细胞)——肝细胞变性坏死为主的炎症变质性炎传染病1.临床食欲减退厌油恶心乏力肝大压痛肝功能障碍黄疸发展:慢性—肝硬化—肝癌2.发病及传染途径卫生部2002年中国卫生统计资料我国病毒性肝炎发病率65.15/10万死亡率0.06/10万教材:
8、HBV携带及肝炎1.2亿相关死亡30余万/年感染途径
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