消化系统疾病课件

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1、消化系统疾病Alimentarysystemdisease重庆医科大学病理教研室张徽胃的解剖和组织学胃分为五部分，二个壁，二个弯1入口—贲门(cardia)2胃底(fundusofstomach)—自贲门向左上方突出的部分3胃体(bodyofstomach)—胃的中部4幽门窦（胃窦）(pyloricantrum)—角切迹至大弯连线以下的部分5出口—幽门(pylorus)。胃分为前壁、后壁胃的前壁相接的上缘为胃小弯(lessercurvatureofstomach)，下缘为胃大弯(greatercurvatureofstomach)组织学：胃壁由

2、粘膜(tunicamucosa)，粘膜下层(telasubmucosa)，肌层(tunicamuscularis)，浆膜(tunicaadventitia)四层组成。粘膜——由上皮，固有层，粘膜肌层组成。上皮：为单层柱状上皮，分泌粘液。固有层：为疏松结缔组织，内有大量腺体。粘膜肌层：为薄层平滑肌。腺体：有贲门腺，幽门腺——粘液腺；胃底腺，胃体腺——1、壁细胞(parietalcells)-acidandintrinsicfactor2、主细胞(chiefcells)-pepsinogen3、颈粘液细胞(“neck”cells)。胃炎(Gastr

3、itis)胃粘膜的炎症。根据病程分：一、急性胃炎(Acutegastritis)临床表现(Clinicalfeatures)：无症状；上腹疼痛；恶心；呕吐；出血；黑便。1.病因(etiology)物理—暴饮暴食;服用某些非固醇类抗炎药物如水杨酸制剂;过量饮酒吸烟化学—强酸、强碱或其它腐蚀性化学物感染—细菌应急状态等—严重创伤，大面积烧伤。原因不明—特发性胃炎。2、分类classification:1)．急性刺激性胃炎（acuteirritatedgastritis）Etiology：暴饮暴食Pathologicalchange:hyperemi

4、a,edema,erosion急性卡他性胃炎之称（acutecatarrhalgastritis）2)．急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）Etiology:服用某些非固醇类抗炎药物如水杨酸制剂;过量饮酒吸烟Pathologicalchange:mucosalhemorrhage,mucosalerosions3)．腐蚀性胃炎（corrosivegastritis）Etiology:强酸、强碱或其它腐蚀性化学物Pathologicalchange:胃粘膜坏死、溶解，病变较重。4)．急性感染性胃炎（acuteinf

5、ectivegastritis）Etiology:细菌感染Pathologicalchange:急性蜂窝织性胃炎3.结局(prognosis)治愈二、慢性胃炎(Chronicgastritis)（一）病因和发病机制(etiologyandpathogenesis)①长期慢性刺激，如急性胃炎的多次发作、长期饮酒吸烟或滥用水扬酸类药物等。②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。③自身免疫损伤（autoimmuneinjury）。④幽门螺旋杆菌（helicobacterpylori）感染。(二)类型及病理变化(typeandpathologicalcha

6、nge)1、慢性表浅性胃炎(Chronicsuperficialgastritis)最多见。好发部位:胃窦部（1）病理变化pathologicalchange肉眼Gross：（可通过胃镜检查)粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。镜下lightmicroscopy(LM)：粘膜层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜层可有水肿、点状出血和上皮坏死脱落。急性期可见嗜中性粒细胞浸润。分级：轻度—粘膜上1/3；中度—1/3-2/3；重度—＞2/3（2）预后prognosis多数可治愈，少数可转变为慢性萎缩性胃炎2、慢性

7、萎缩性胃炎(Chronicatrophicgastritis)以粘膜固有腺体萎缩（数量减少，功能减弱）为突出病变，常伴有肠上皮化生及炎症反应。临床上：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良、上腹不适或钝痛、贫血等症状。（1）根据病因，发病机制的不同分型:A、B、C三型typeA—自身免疫损伤有关，多伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底。typeB—幽门螺旋杆菌感染有关，病变主要在胃窦部。typeC—十二指肠液反流有关，病变主要在胃窦。（2）病理变化pathologicalchangeGross：肉眼表现可通过胃镜观察。①胃粘膜颜色-由正常的橘红色变为灰

8、色或灰绿色②胃粘膜皱襞-平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状③胃粘膜下小血管清晰可见LM：①粘膜层内腺体萎缩②出现腺上皮化生化生有两种：A、肠上皮化生