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时间:2018-10-08
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1、第八章消化系统疾病(2)DiseasesofDigestiveSystem肝脏的正常结构重量:1.5kg(Adult)分叶:右叶、左叶、方叶、尾状叶血供:动脉血——肝动脉静脉血——门静脉肝的解剖肝小叶Functionally,thelivercanbedividedintothreezones,baseduponoxygensupply.病毒性肝炎(Viralhepatitis)定义:是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、庚乙型肝炎病毒:携带者>3亿/world,1.2亿/china。(一)病
2、因HAV:急性,无慢性肝炎及慢性病毒携带;HBV:致病部分:表面抗原(HBsAg);核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)具感染性。HCV:易导致肝硬化20%HDV:须+HBV感染→致病HEV:急性,极少→慢性。HGV:最新证实,肝脏病变不明显。HBsAgHBcAg(二)发病机制HAV—直接损害HBV—细胞免疫(三)基本病理变化1.肝细胞变性(1)水样变性:因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。表现:胞浆疏松化:肝C体积↑,胞浆疏松,半透明。气球样变:肝C肿大呈球形,胞浆完全透明。(2)嗜酸性变:肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个
3、肝C。细胞死亡前兆。水样变性2.肝细胞坏死(1)嗜酸性坏死(apoptosis):坏死细胞核固缩→消失,浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体(acidophilicbody)——细胞凋亡(apoptosis)。(2)点状坏死(spottynecrosis):小叶内散在肝C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润。点状坏死嗜酸性小体(3)碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板肝C的溶解坏死,界板呈虫蚀状缺损,伴有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎。(4)桥接坏死(bridgingnecrosis):指中央静脉与汇管区之间,两个
4、汇管区之间,或者两个中央静脉之间肝细胞带状融合性坏死,并伴有纤维组织增生、肝细胞不规则再生。见于中、重度慢性肝炎。碎片状坏死桥接坏死(5)大片坏死(massivenecrosis):指几乎累及整个肝小叶的大范围坏死,坏死范围广,坏死C超过2/3以上,正常组织结构塌陷→不能辨认。多见于重型肝炎。大片坏死3炎细胞浸润:汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。4间质增生及肝细胞再生:(1)Kupffer细胞增生肥大(2)间叶细胞、纤维母细胞增生(3)肝细胞再生小结肝炎基本病变:肝细胞疏松化、气球样变及嗜酸性变;点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死;大片坏死。临床
5、病理类型急性黄疸急性普通型急性无黄疸慢性:轻、中、重肝炎急性重型重型亚急性重型1急性普通型肝炎分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见,主为乙肝及丙肝病变特点:肝细胞广泛水变性,点状坏死可完全再生CPC:肝区痛,黄疸,转氨酶升高,多半年内恢复2慢性普通型肝炎病程超过半年以上者。(1)轻度慢性肝炎病变特点:可有点状坏死;偶见轻度碎片坏死;汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润;小叶完整。CPC:症状不明显(2)中度慢性肝炎病变特点:中度碎片坏死及桥接坏死小叶内有纤维间隔,小叶结构大部完整(3)重度慢性肝炎病变特点:重度碎片坏死及广泛桥接坏死;肝细胞结节状再生;纤维
6、间隔分割肝小叶。CPC:肝大,光滑或细颗粒状,症状明显,渐过度到肝硬化。*毛玻璃样肝细胞:LM:肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质(含大量HBsAg),不透明似毛玻璃样;EM:线状或小管状物质积存于内质网池内;IHC:HBsAg阳性分布:HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。毛玻璃样肝细胞结局:慢性肝炎纤维↑→假小叶→早期肝硬化大片肝C坏死→重型肝炎3.重型肝炎(severehepatitis):(1)急性重型肝炎(acuteseverehepatitis):起病急,发展迅猛,病死率高。病变【大体】:肝体积↓↓——左叶,重量↓(600~800g),质柔软,被
7、膜皱缩。切面呈黄色或红褐色(急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)。【镜下】:①坏死:严重/广泛。肝索解离,溶解——大片坏死。②小叶中央开始坏死→四周扩延,残留肝C少。③肝窦扩张充血/出血;枯否C增生肥大。④小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。⑤肝C再生不明显。acuteseverehepatitisCPC:肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC黄疸结局若能度过急性期,则转为亚急性重症肝炎。(2)亚急性重型肝炎(subacuteseverehepatitis)病变:【大体】:肝缩小,被膜皱缩,呈土黄色(亚急性黄色肝萎缩)。【镜下】:大片坏死+肝C结节状再生;原小叶结
8、构丧失;小叶内外炎细胞↑;周边小胆管增生+胆汁淤积→胆栓。subacutesev
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