呼吸道病毒精品医学ppt课件

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1、呼吸道病毒（Virusesassociatedwithrespiratoryinfections）以呼吸道为侵入门户在呼吸道粘膜上皮细胞增殖引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变呼吸道病毒的共同特点多为-ssRNA病毒，有包膜及刺突。腺病毒为dsDNA病毒；腺病毒和鼻病毒无包膜及刺突。主要经呼吸道传播，病毒定位于呼吸道。可反复感染，人群高流行率。麻疹、流行性腮腺炎和风疹是经呼吸道传播的全身性疾病。主要呼吸道病毒及其所致疾病科种引起的主要疾病正粘病毒甲、乙、丙型流感病毒流感副流感病毒1-5型普通感冒、支气管炎等呼吸道合胞病毒婴儿支气管炎、支

2、气管肺炎麻疹病毒麻疹腮腺炎病毒流行性腮腺炎披膜病毒科风疹病毒小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹综合征小核糖核酸病毒鼻病毒急性上呼吸道感染、普通感冒冠状病毒冠状病毒普通感冒、急性上呼吸道感染腺病毒腺病毒小儿肺炎副粘病毒第一节正粘病毒*对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性，有包膜，具有分节段RNA基因组的一类病毒。*只有流行性感冒病毒（influenzavirus）一个种，包括人流感病毒和动物流感病毒。流行性感冒病毒（influenzavirus），简称流感病毒，是流感的病原体。甲（A）:抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行（1918-1919年期间的

3、大流行全球有2000万人死于流感）；乙（B）:对人类致病性较低；丙（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。第一节正粘病毒形态与结构形态球形或者椭圆形，80～120nm，有包膜包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素和神经氨酸酶分子生物学性状生物学性状〈形态与结构结构：核衣壳核酸：分节段的–ssRNA。核蛋白（nucleoprotein,NP）：螺旋对称,无感染性，抗原结构稳定，有型特异性。RNA多聚酶：三种蛋白质PA、PB1、PB2组成。包膜基质蛋白（matrixprotein,MP）：稳定，有型特异性。脂蛋白（Lipoprot

4、ein，LP）：来源于宿主细胞膜功能：维持病毒的外形与完整性刺突血凝素（hemagglutininHA）：抗原结构易改变。是甲型流感病毒分亚型的主要依据。功能神经氨酸酶（neuraminidase,NA）：抗原性也很不稳定，易发生变异，与HA一起是甲型流感病毒分亚型的主要依据。〉生物学性状HA的主要功能：凝聚红细胞。这是因为HA与红细胞表面的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血凝)。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制(HI)现象；吸附宿主细胞。病毒颗粒可借助于HA吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件；主要中和抗原。具有抗原性

5、，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。NA的主要功能有：可水解受染细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放；可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞表面的粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒的扩散。生物学性状分型与变异分型生物学性状根据核蛋白NP和基质蛋白MP的不同流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。甲型流感病毒根据其表面HA和NA抗原性的不同，又分为若干亚型。分型与变异变异最主要的是抗原性变异:HA和NA生物学性状抗原性漂移（antigenicdrift）：抗原性转变（antigenicshift）：变异幅度小

6、或连续变异，属于量变，即亚型内变异。变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型。分型与变异甲型流感病毒容易发生亚型变异的机制可能与基因组分8个节段以及病毒对猪、禽等动物宿主的感染有关。生物学性状培养特性流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖，用红细胞凝集试验即可检出。流感病毒虽可在组织培养细胞（人羊膜、猴肾、鸡胚等细胞）中增殖，但不引起明显的CPE，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。生物学性状抵抗力较弱不耐热，56℃30min即可使病毒灭活。在室温情况下传染性很快丧失，但在0℃-4℃能存活数周。病

7、毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物也很敏感。生物学性状流感病毒的主要生物学性状病毒体球形，多形态，直径80-120nm（螺旋状核衣壳)成分RNA1%，蛋白73%，脂类20%，糖6%基因组-ssRNA,8个节段，13.6kb蛋白九种结构蛋白包膜含有HA和NA复制核内转录，以出芽方式从胞浆膜释放重要特性基因重组频率高，流感常引起世界性流行生物学性状致病性*有季节性、地区性*甲型易变异，曾多次引起世界性大流行*乙型常造成局部爆发流行*丙型只侵犯婴幼儿，很少流行致病性传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。传播途径

8、：主要是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。致病特点：发病率高、死亡率低致病性和免疫性致病性疾病的发生发展过程：致病性和