病毒总论精品医学ppt课件

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1、病毒感染及其实验诊断华中科技大学同济医学院附属协和医院卢银平23据卫生部统计，中国自1985年出现第一例艾滋病病人以来，截至2009年10月底，累计报告艾滋病病毒感染者和病人319877例，其中艾滋病病人102323例；报告死亡49845例。456病毒的基本性状和分类病毒的大小与形态一、病毒的大小与测量单位极其微小，测量单位为纳米（nanometer，nm），20nm-300nm观察及测量：电镜、滤过、超速离心、X线衍射二、病毒的形态球形，砖形，杆形，弹形，长丝状，蝌蚪形9狂犬病毒(100-300x75nm)乳头瘤病毒(70-90nm)10轮状病毒(60-80nm

2、)11乙型肝炎病毒(42nm)流感病毒(80-120nm)12病毒的结构与化学组成一、病毒的结构核酸，衣壳，包膜二、病毒的化学组成核酸，蛋白质，脂质和糖类核酸（DNA/RNA)蛋白质保护核酸结构蛋白：参与感染具有抗原性非结构蛋白：病毒酶类（病毒复制，抑制宿主相应功能）脂类和糖：主要存在于包膜中维护病毒体结构完整性与宿主细胞有亲和及融合的性能表现病毒种、型抗原性与病毒引起机体中毒症状有关14病毒的增殖吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装成熟释放一、病毒的复制周期1617病毒受体(viralreceptor,VP)是指存在于细胞表面，能被病毒特异识别并与之结合，促进病毒感

3、染的一组分子复合物。受体是病毒侵入的门户，它决定了病毒的宿主范围，组织及细胞嗜性。18二、病毒的异常增殖缺陷病毒:是指因病毒基因组不完整或者因基因某一点改变而不能进行正常增殖的病毒。缺陷病毒不能复制，但却能干扰同种成熟病毒体进入易感细胞，故又称为缺陷干扰颗粒(defectiveinterferingparticles）顿挫感染:病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料等，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，不能装配和释放，称为顿挫感染。构成顿挫感染的细胞被称为非容纳性细(non-permissivecells)。19病毒的遗传与变异一、

4、病毒性状的变异毒力变异抗原性变异空斑变异对理化因素抵抗力或依赖性的变异二、病毒变异的机制基因突变基因重组遗传物质变异的类型1.基因突变突变株—指病毒基因碱基序列改变，导致表型性状改变的毒株条件致死性突变株（conditional-lethalmutant）温度敏感突变株（temperaturesensitivemutant,ts株）为条件致死性突变株中应用最广泛的缺陷型干扰突变株（defectiveinhibitionmutant，DIM）宿主范围突变株（hostrangemutant,hr突变株）耐药突变株（drug-resistantmutant）212.基因

5、重组与重配两种不同病毒感染同一细胞时，可发生基因交换而形成新性状的重组体。基因重组（recombination）——不分节段基因组病毒基因重配（reassortment）——分节段基因组的病毒类型：活病毒之间：N0H0+N1H1——N0H1活病毒与灭活病毒之间（交叉复活）灭活病毒之间（多重复活）223.基因整合（geneintegration）病毒基因组（DNA病毒与逆转录病毒）与细胞细胞基因组的重组过程。整合可引起宿主细胞基因改变→细胞遗传性改变→细胞转化→个别可发生细胞恶化→肿瘤2324病毒对理化因素的抵抗力一、物理因素温度，电离辐射，紫外线二、化学因素氧化剂

6、，脂溶剂，酚，甲醛，甘油,酸碱等病毒的分类与命名原则1.病毒体特征颗粒大小，颗粒形状，有无包膜，衣壳对称性和结构2.基因组特征核酸类型（DNA或RNA），核酸链数（单链/双链），核酸极性（正链/负链），核酸片段数3.蛋白质特征蛋白质数目，大小，蛋白质功能（转录酶，血凝素，蛋白融合）4.复制特征核酸复制类型，转录特征5.理化特征pH稳定性，离子强度，抵抗力6.生物学特征血清学关系，宿主范围，致病性，组织嗜性，传播途径，媒介关系，地理分布病毒的感染与免疫1.杀细胞性感染：病毒在宿主细胞内复制完毕，短时间内释放大量子代病毒即造成细胞死亡，多见于无包膜杀伤性强的病毒。抑制

7、宿主细胞代谢（阻断细胞的核酸和蛋白质合成）某些衣壳蛋白具有直接杀伤宿主细胞的作用细胞病变效应（CPE）对细胞的影响28ABL929cells+EMCV292.稳定状态感染：某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解、死亡，在相当长的一段时间内细胞和病毒并存，同时增殖，细胞病变缓慢且轻。多见于有包膜病毒，出芽方式释放子代。有些病毒蛋白有融膜特性，细胞膜融合使病毒扩散，结果形成多核巨细胞。细胞膜成份改变，嵌合有病毒特异性抗原，被机体抗体或CTL所识别并清除。对细胞的影响30细胞融合313.包涵体形成概念：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到与正常细胞结构和

8、着色不同的