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时间:2019-02-24
《hmgb1、c-kit+、mirna-206在早期心肌缺血猝死心肌中的表达及心肌干细胞的探讨》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、中图分类号密级HMGBl、c—kit+、mjRNA一206在早期心肌缺血猝死心肌中的表达及心肌干细胞的探讨卢陈嘉计:学位论文:47页表格:9个插图:7幅指导教师:李连宏教授申请学位级别:硕士学位培养单位:大连医科大学学科·(专业):法医学完成时间:二O一四年三月答辩委员会主席:独创性声明lUllUlIIIIIIUlY2586866本人郑重声明:所呈交的学位论文是本人在指导教师指导下进行的研究工作及所取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人己经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得大连医科大学或其它教
2、育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名:签字日期:——年——月——日关于学位论文使用授权的说明本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权大连医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本学位论文属于(请在以下相应方框内打“√”):1.保密口,在一年解密后适用本授权
3、书。2.不保密口。作者签名:导师签名:日期:年月日日期:年月日目录一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(一)中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(二)英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4二、正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8(一)前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8(一)月IJ舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8(二)材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.101.材料及主要试剂和仪器⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..101.1标本收集及临床资料
4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.101.1主要试剂⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.101.3主要实验仪器及器材⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.112.方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..112.1免疫组织化学染色⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯112.2石蜡包埋心肌组织中提取microRNA⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.132.3Taqman探针法miRNAqRT—PCR⋯⋯⋯⋯⋯143.结果判定⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..153.1结果判定标准⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.153.1.1免疫组织化学的结果判定标准⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
5、⋯⋯153.1.2qRT.PCR测定microRNA.206的结果⋯⋯⋯⋯⋯.163.2统计学分析方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..16(三)结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯16(四)讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..20(五)结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..24(六)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26三、综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.30(一)综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..30(二)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.38四
6、、附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.44五、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.47大连医科大学硕士学位论文HMGBl、c—kit+、miRNA-206在早期心肌缺血猝死心肌中的表达及心肌干细胞的探讨硕士研究生:卢陈嘉指导教师:李连宏教授专业名称:法医学摘要研究背景和目的心源性猝死(SuddenCardiacDeath,SCD)是指由于心脏原因而导致的猝死,可伴或不伴有心脏疾病,是各类猝死案例中最为常见的一种类型。冠心病是一种较为常见的心血管疾病,由于冠状动脉狭窄能引起心肌缺血,缺血后心肌细胞受损坏
7、死,甚至发生心肌梗死,可导致猝死的发生,因而心肌缺血是心源性猝死的原因之一。在对尸体进行法医病理鉴定过程中,心肌组织中存在片状及灶状心肌梗死时,可直接通过肉眼或在显微镜下观察,并对其进行诊断,而短时间心肌缺血导致的心源性猝死,心肌组织通常难以发现典型的病理形态改变,所以早期心肌缺血引起的心源性猝死是法医病理学鉴定中最难以解决的问题之一。有研究表明早期心肌缺血或心肌梗死导致心肌细胞受损,可以诱导成体心肌干细胞(CardiacStemCells,CSCs)增殖分化,进而修复损伤心肌。CSCs是存在于成体心肌组织中,能够分化增殖为成熟
8、心肌细胞的多能干细胞。高迁移率族蛋白B-l(HighMobilityGroupBoxprotein1,HMGBl)在心肌组织因缺血而导致细胞损伤的初期即可从细胞核中释放出来,并参与相关的生物学过程,一直持续到发生心肌梗死,所以研究者认为可以将其作为组织损伤的危险
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