bmp-2、fgf-2在心肌梗死区的表达及其对c-kit+心肌干细胞影响的相关性研究

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1、BMP．2、FGF．2在心肌梗死区的表达及其对c．kl-t4-，u,)肌干细胞影响的相关性研究计：学位论文：35页表格：4个插图：1l幅李小雪指导教师：孙雷教授申请学位级别：硕士学位专业名称：病理学与病理生理学论文提交日期：2012年4月论文答辩日期：2012年5月学位授予单位：大连医科大学学位授予日期：2012年6月评阅人：答辩委员会主席：独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得大连医科大学或其他

2、教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：务：!：鸣签字El期：盟年』月』El关于学位论文使用授权的说明《BMP一2、FGF-2在心肌梗死区的表达及其对c-kit+心肌干细胞影响的相关性研究》系本人在大连医科大学攻读(豫七、硕士)学位期间在导师指导下完成的学位论文。本人及指导教师完全了解大连医科大学关于保存、使用学位论文的规定，同意学校保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版本，允许论文被查阅和借阅，同意学校将本论文加入：1．中国学术期刊(光盘版)

3、电子杂志社——《中国博士学位论文全文数据库》、《中国优秀硕士学位论文全文数据库》及CNKI相关数据库。2．中国科学技术信息研究所——《中国学位论文全文数据库》3．国家图书馆本人授权大连医科大学，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存、汇编学位论文，可以公布论文的全部或部分内容。论文作者签名：垄：!二塑指导教师签名：二2纽a_-7日期：缒年上月丛日口罩目冰一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l(一)中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(二)英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3二、正文⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6(一)前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6(二)材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8(三)结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯DOO⋯⋯OO0⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯11(四)讨论⋯⋯⋯⋯OOAO⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13、(五)结论⋯OODOO⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OOB17(六)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18三、综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21(一)综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21(二)参

5、考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯27四、附录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯30五、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35BMP-2、FGF-2在心肌梗死区的表达及其对c-kit*,bJ]／1．干细胞影响的相关性研究硕士研究生：李小雪指导教师：孙雷教授专业名称：病理学与病理生理学摘要目的：随着工业化进程的加速和人们物质生活水平的提高，缺血性心脏病尤其是心肌梗死已成为影响群体健康和寿命的重要杀手。心肌梗死后大量心肌细胞发生坏死和凋亡，而心肌细胞再生能力有限，长期以来心脏被人们认为是有丝分裂后期器

6、官，一旦遭到破坏即无法通过自身的心肌细胞有丝分裂而修复，取而代之的是成纤维细胞和它分泌的胶原物质形成的没有收缩功能的瘢痕组织，严重影响了心脏的正常舒缩功能，心功能不断恶化，最终导致心力衰竭而死亡。目前的治疗方法集中在介入治疗和心脏移植手术治疗，不仅费用昂贵而且受到异体移植排斥反应和供体难寻的限制，最重要的是不能从根本上恢复心肌细胞的数目，解决心室重塑的问题。最新的实验研究表明，在心脏中存在着具有特异性心肌分化潜能的原始细胞一心肌干细胞(cardiacstemcells，CSCs)，CSCs能够像多能干细胞一样进行克隆和分化。目前研究较多且增殖能力

7、最强的一群细胞称为c．kit+CSCs，其表面表达干细胞因子受体c—kit。CSCs的分化增殖与微环境密切相关，在多种生物活性物质如细胞因子或生长因子的诱导下可以分化为心肌细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等心脏结构性细胞。微环境中的BMP．2和FGF一2分别从不同角度对CSCs的迁移和分化产生影响，但目前对二者是如何动员和诱导CSCs分化的机制尚不清楚，还需进一步的研究。CSCs的研究和发展无疑为临床治疗心肌梗死开辟了一条全新途径，同时也为心肌梗死患者带来了曙光与希望。本实验拟通过免疫组织化学S．P法，检测人心脏组织中BMP一2、FGF．2和c．kit

8、的表达并研究其相关性，比较心肌梗死患者和正常人的表达差异，进而探讨BMP．2和FGF一2在心肌梗死发生后对c—kit+CSCs分化的影响