肢体缺血后处理对缺血再灌注大鼠心脏的保护效应及相关机制研究

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1、重庆医科大学硕士学位论文肢体缺血后处理对缺血再灌注大鼠心脏的保护效应及相关机制研究姓名：朱建峰申请学位级别：硕士专业：内科学指导教师：秦俭201205重庆医科大学硕士研究生学位论文肢体缺血后处理对缺血再灌注大鼠心脏的保护效应及相关机制研究摘要目的：建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型基础上，观察心肌经肢体缺血后处理(LinlbIscheIIlicPostconditiolling，LI-postC)及缺血后处理(IschelIlicPostconditioI血g，I．postC)对大鼠的血流动力学、血

2、清肌酸激酶(CreatilleKinase，CK)、乳酸脱氢酶(LactateDehydrogenase，LDH)含量、心肌组织中p70s6kmRNA、AktIIl】RNA表达及蛋白表达的影响，研究肢体缺血后处理(LI—postC)对缺血再灌注大鼠心脏的保护作用及可能的机制；通过肢体缺血后处理与缺血后处理联用，研究两者合用是否具有叠加抗心脏缺血再灌注损伤作用。方法：将70只雄性SD大鼠随机分为7个实验组：①假手术组(S组)、②缺血／再灌注组(I组)、③缺血后处理组(P组)、④缺血后处理十、№mn

3、alⅡ]血组(P+W组)、⑤肢体缺血后处理组(L组)、⑥LI—postC+w6rtnlannin组(L+w组)、⑦LI—postC+I—postC组(L+P组)。在建立大鼠心肌缺血再灌注模型的基础上，分别予以相关处理，于各时相监测血流动力学指标(LVSP、LVEDP、+dp／d缸1lax、一dp／dtmax)，再灌注结束后取血测定血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶，获取大鼠心肌组织并采用逆转录聚合酶链反应(ReverSe仃aIlsc啷tase—polymerasechainreaction，R-T-PCR

4、)法检测各组心肌组织中p70s6kn最NA、AktInRNA，采用免2重庆医科大学硕士研究生学位论文疫组织化学法检测各组心肌组织中脂、p70s6k蛋白。结果：1．心脏血流动力学：假手术组的LVEDP显著低于其余组(P<0．05)，LvSP、+dp／dtlIlax、一dp／d恤ax显著高于其余组(尸

5、DP、LVSP、+dp／d恤ax、一dp／dtmaX水平差异没有统计学意义(胗O．05)，I组、P+W组、L+W组三组间的LvEDP、LVSP、+dp／dtImX、-dp／‰aX水平差异没有统计学意义(尸>O．05)2．心肌酶含量变化：假手术组的CK、LDH含量较其余组高(氏O．05)。P组、L组、L+P组血清CK、LDH含量较I组、P+W组、L+W组明显减少(尸O．05)。I组、P+W组、L+W组的CK、LDH含量

6、组间差异没有统计学意义(尸>0．05)。3．p70s6k、脂蛋白表达：每组实验大鼠心肌组织均有p70s6k、Akt蛋白表达，假手术组的表达最低。P组、L组、L+P组表达较I组、P+W组、L+W组明显上升(尸0．05)，I组、P+W组、L+W组的p70s6k、怂蛋白表达组间差异没有统计学意义(P>0．05)。4．p70s6kmRNA、心mRNA表达：各组大鼠心肌组织中均有p70s6kn水NA、AktmRNA表达

7、，假手术组的表达量最少。P组、L组、L+P组较I组、P+W组、L+W的表达量多(尸O．05)，I组、P+W组、L+W组的表达量组间差异没有统计学意义(尸>O．05)。结论；1．I．PostC能显著改善缺血再灌注损伤所致的心脏功能受损、心肌组织损伤，其心脏保护功能可能与激活P13K．Akt信号通路有关。2．LI-postc能起到与I—PostC相似的改善缺血再灌注损伤所致的心脏功能、心肌损伤作用，

8、其心脏保护功能也可能与激活P13K．Akt信号通路有关。3．联合应用LI-postc与I—PostC并不能提高对抗缺血再灌注损伤的效果，可能与两种处理方式通过共同的P13K．Akt信号通路起作用有关。关键词：缺血／再灌注损伤，肢体缺血后处理，缺血后处理，P13刚Akt途径，心脏保护4PRoTECTIVEEFFECTSoFLIIⅥBISCHEMICPoSTCONDITIoNINGONMⅣoCARDIALINRArSABSTRACTObjectiveThroughthees切blisllIIlent