硒-甲基硒代半胱氨酸诱导人乳腺癌mcf-7细胞凋亡机制的研究

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1、徐州医学院硕士学位论文硒--甲基硒代半胱氨酸诱导人乳腺癌MCF--7细胞凋亡机制的研究姓名：徐璐申请学位级别：硕士专业：流行病与卫生统计学指导教师：邵继红2012-03徐州医学院硕士学位论文硒一甲基硒代半胱氨酸诱导人乳腺癌MCF．7细胞凋亡机制的研究中文摘要目的本研究旨在从细胞水平研究硒一甲基硒代半胱氨酸(Se—Methylselenoeystein，MSC)对人乳腺癌MCF一7细胞增殖的影响，探讨其诱导细胞凋亡的作用机理，为硒一甲基硒代半胱氨酸作为营养强化剂应用于乳腺癌的辅助化疗，以及乳腺癌高危人群的营养预防提供

2、理论和实验基础。方法(1)DMEM(Dulbecco’SModifiedEagleMedium)培养人乳腺癌MCF一7细胞，取对数期细胞进行实验。(2)研究分组：MCF．7细胞正常培养为对照组，硒一甲基硒代半胱氨酸(MSC)干预为处理组。MSC干预浓度为12．51aM、259M、509M、1009M、2009M，干预时间为24h、36h、48h。MTT法检测定MSC对细胞增殖的抑制作用；Hoechst染色法观察细胞凋亡形态；NBT法检测MSC对细胞超氧化歧化酶(SOD)活性的影响；TBA法检测MSC对细胞内丙二醛(

3、MDA)水平的影响；RT-PCR法检测细胞Survivin基因的表达。(3)SPSSl6．0进行数据录入及统计学分析。结果(1)MTT法结果表明，MSC对MCF一7细胞的增殖具有抑制作用，细胞存活率随着MSC浓度的增加而逐渐降低。MSC干预处理48h，12．51aM、251aM、501aM、1009M、2001aM浓度组细胞存活率分别为96．53％士1．65％、92．59％+1．3l％、70．77％+1．28％、45．02％+3．40％、23．92％+4．36％，除12．59M浓度组与对照组相比差异无统计学意义(J

4、P>0．05)外，其余各浓度组差异均有统计学意义(P

5、SC200laM浓度干预组SOD活性最低，为7．31U／mg土0．48U／mg；MDA水平最高，为11．48Ltmol／gq-0．15}rtmol／g。(4)MSC能下调Survivin基因的表达，100}tM、200}tM浓度组SurviVin基因的表达下调明显(P

6、rvivin基因表达，促进细胞凋亡。．关键词硒一甲基硒代半胱氨酸；细胞凋亡iSurvivin基因；人乳腺癌MCF-7细晌徐州医学院硕士学位论文StudyofthemechanismonSe—MethylselenoeysteininducedhumanbreastcancerMCF-7apoptosisAbstractObjectiveToobservetheinfluenceofSe—Methylselenoeystein(MSC)onhumanbi’eastcancerMCF-7cellfromthecellu

7、larlevelandtheapoptosismechanisminducedbyMSCforprovidingtheoryandexperimentalbasistonutritionalpreventionforriskpc·,；pieandtheadjuvantchemotherapyforbreastcancer．Methods(1)HumanbreastcancercellMCF一7wasculturedwithDMEM(MinimumEssentialMedium)invitroandselectedt

8、hecellsintheexponentialphaseofgrowthtoexperiment．(2)MCF一7cellsweredividedintonormalcontrolgroup，MSCinterventiontreatmentgroup．TheMCF一7cellsweretreatedwithdifferentMSCconcentrations