妊娠期糖尿病患者分娩前后visfatin变化以及与胰岛素抵抗相关研究

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1、浙江大学硕士学位论文妊娠期糖尿病患者分娩前后visfatin变化以及与胰岛素抵抗相关研究姓名：姜文英申请学位级别：硕士专业：妇产科学指导教师：陈丹青20120227浙江大学硕士学位论文中文摘要妊娠期糖尿病患者分娩前后Ⅵsfatin变化以及与胰岛素抵抗相关研究浙江大学医学部硕士研究生导师中文摘要妇产科学姜文英陈丹青教授妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus，GDM)是指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，发病率约为1．3％～19．9％，并有逐年增高的趋势。GDM是威胁孕妇、胎儿健康的常见妊娠期并发症之一，可导致孕妇能量代谢功能紊乱

2、，从而发生巨大儿．羊水过多、自然流产．胎儿畸形、胎儿窘迫，死胎、死产。新生儿低血糖、新生儿低钙血症及高胆红素血症，孕妇酮症酸中毒等，对母婴危害较大。其发病机制至今尚不清楚，目前较一致的观点为：GDM与2型糖尿病(T2DM)有着相似的发病基础，即遗传基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗(insuliIlresistallce，承)和胰岛素分泌功能不足，其中瓜占主要地位。瓜是指一定量胰岛素浓度不能影响预期的营养物质代谢和在靶组织(主要指肌肉，脂肪，肝组织)的生物反应。正常妊娠期最主要的代谢变化是对胰岛素抵抗作用增加，以及肝脏、肌肉、脂肪组织对胰岛素敏感性下降，尤其在妊

3、娠晚期对胰岛素敏感性下降45％一80％。正常妊娠过程是一种生理性珉状态，当机体不能分泌足够胰岛素来代偿异常加重的瓜时，即发生了GDM。以往的观点认为，孕期胎盘生乳素、催产素，孕激素及糖皮质激素等拮抗胰岛素水平的升高及其造成m状态是GDM发病的主要原因。近年来，脂肪细胞及其分泌因子在介导承发生中的作用曰益受到关注，妊娠期体重增II浙江大学硕士学位论文中文摘要加是女性一生脂肪积聚最快的时期。目前普遍认为随着胎盘的生长和母体内脂肪量的增加，脂肪细胞因子的合成和分泌量增高，并参与正常妊娠时能量代谢的调节和介导胰岛素活性。同时，GDM孕妇和正常孕妇脂肪细胞因子的合成

4、、分泌和受体表达均存在差异，并且和承相关，提示脂肪细胞因子调节功能失调可能参与GDM的发生发展。脂肪组织是人体最重要的内分泌器官之一，合成和分泌多种脂肪因子，包括瘦素(1eptm)、脂联素(adip伽ectill)、肿瘤坏死因子一Q(t啪ornecrosisfactor．仅，TNF．c【)、白细胞介素6(缸erleukin6，m。6)和新发现的抵抗素(resistill)、内酯素(Visfatill)、印eliIl、脂类快速趋化因子(f瓠tiIlg—inducedadiposefactor，FIAF)、视黄醇结合蛋白4(retinol-bindillg4，

5、RBP4)等。visfatiIl主要由内脏脂肪组织产生，具有类胰岛素样作用，使血糖降低，还可以通过旁分泌途径作用于内脏脂肪组织，促进脂肪组织分化、合成及积聚。许多文献表明Ⅵsf乱in血浆浓度及组织mRNA表达量的变化与多种代谢性和炎症性疾病相关，如肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、慢性炎症等使血visf乱i11浓度增加。但是对于Ⅵsfatill与GDM的关系仍有争议：一部分研究认为GDM孕妇循环Visfatill水平高于正常孕妇，与Ⅵsfatill对靶组织作用效率下降、生物合成失调或对抗高血糖状态有关；另一部分研究认为GDM患者Ⅵsf乱in水平低于正常孕妇，认

6、为visfatill低水平是引起GDM胰岛素抵抗的原因之一。关于Ⅵsfatill在GDM中的作用机制尚不明确，妊娠期由于瓜和脂肪积聚，常表现为血脂指标异常。但是ⅥsfaliIl与血脂的关系研究不多，其在分娩前、后短期内的动态变化未见报道。我们研究GDM患者及正常对照孕妇在分娩前及分娩后1，2，3天体内Visfatin的变化情况以及分娩前Ⅵsfatin与BMI、血脂，血糖等的关系，探讨visf缸i11与GDM的相关关系。目的：本研究通过测定GDM组和正常对照孕妇分娩前和分娩后1，2，3天ⅥsfatiIl的变化及其与BMI、血糖、血脂等指标的相关性，探讨vis

7、fatiJl与GDM的关系。m浙江大学硕士学位论文中文摘要方法：选取20lO年1月到2011年10月在浙江大学医学院附属妇产科医院产科门诊定期产检并住院分娩的孕妇，根据NDDG标准诊断为GDM的孕妇38例，抽取同期血糖筛查或OGTT正常，年龄、孕周、孕前体重指数等指标与实验组相匹配的孕妇35例作为正常对照组，两组孕妇均在37周一40周之间住院分娩。入院后详细记录孕妇年龄、身高、孕前体重以及孕期体重增加量。同时分别测定两组分娩前空腹血糖(FastP1asmGlucose，FPG)，空腹胰岛素(Fasthlsulins，Fills)．糖化血红蛋白(HeInog

8、lobiI认1c，H1)Alc)、总胆固醇(T0talCh01es