过敏性紫癜性肾炎患儿血清总ige及嗜酸性阳离子蛋白检测临床意义

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1、过敏性紫瘢性肾炎患儿血清总IgE及嗜酸性阳离子蛋白检测临床意义［摘要］目的探讨过敏性紫瘢性肾炎患儿血清中的总IgE及嗜酸性阳离子蛋白(ECP)的变化及临床意义。方法50例急性期过敏性紫瘢患儿中无肾损害HSP组患儿26例,HSPN患儿共24例，另选同期来我院进行健康体检的30例健康儿童作为正常对照组，应用酶联免疫荧光法检测各组血清总IgE和ECP浓度的变化情况。结果①HSP急性期HSPN组的血清总IgE.ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组(P0.05),具有可比性。1.2检测方法所有入选对象在治疗前清晨空腹

2、抽静脉血3mL,置37°C水箱，保温静置凝1h,室温下(1000〜1500)r/min离心2min,分离血清，-2(TC保存待测。应用酶联免疫荧光法检测血清总IgE和ECP浓度的变化。应用瑞典法玛西亚公司提供的放射免疫诊断试剂盒及法玛西亚UniCAP变应原检测系统进行检测。且急性期与恢复期均查血清ECP.IgE的浓度变化。急性期为起病后1个月内，未经任何治疗。恢复期为经治疗后2〜4个月后全部症状消失后1个月。1.3统计学方法应用SPSS16.0软件对数据进行处理和分析，其中计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验

3、，血清ECP与IgE间相关性比较采用直线回归分析，P0.05）o见表2。2.3相关性分析HSP急性期血清ECP的浓度为（19.21±8.32）ug/L,血清IgE的浓度为（43.61±11.25）IU/mL,二者间呈明显正相关（r二0.68,P0.05）o3讨论过敏性紫瘢（HSP）的基本病理变化是全身毛细血管变态反应性疾病，肾脏的毛细血管丰富极易受累［3］。其发病机制较复杂，病因目前尚不清楚。血清总IgE又称反应素，是介导I型变态反应的抗体，与过敏性疾病密切相关。IgE通过Fc片段与靶细胞结合，变应原再与结合在一

4、起的细胞表面的IgE起反应，从而引起了靶细胞释放生物胺及其他活性介质，炎性递质则改变毛细血管的通透性，促进HSP的发病。血清ECP是嗜酸粒细胞中含有的主要蛋白，在HSP与HSPN的发病过程中，ECP通过在脂质细胞膜上形成离子通道，与肝素结合，从而使肝素失去抗凝作用，还可促进刈因子依赖的凝血作用及纤维蛋白溶解作用，这些作用均参与了变态反应性炎症过程，进而导致肾组织及其他组织的损害。本研究结果显示，HSP急性期及恢复期HSPN组的血清总IgE、ECP均分别明显高于无肾损害组及健康对照组（P0.05）,提示ECP、Ig

5、E可能从不同方面参与了HSPN发病的全过程，二者的水平反映了HSPN变态反应炎症的活动程度及肾脏受累程度，为该病的发病机制和寻求新的治疗途径提供了理论依据，且HSP急性期血清ECP与血清IgE二者间呈明显正相关(r二0.68,P<0.05),说明IgE所致敏的是血中的嗜酸粒细胞和组织中的肥大细胞，IgE通过Fc片段与靶细胞结合，变应原再与结合在一起的细胞表面的IgE起反应，从而引起了靶细胞释放生物胺及其他活性介质，二者共同参与了HSP及HSPN的发病全过程。综上，血清总IgE和ECP协同，均参与了过敏性紫瘢及肾损

6、害的发生、发展过程，可以作为临床诊断及判断HSP及HSPN病情进展程度的有效监测指标之一。［参考文献］［1］解放军肾脏病研究所学术委员会.过敏紫瘢性肾炎诊断及治疗规范［J］.肾脏病与透析肾移植杂志，2004,13(4)：358-359.［2］中华医学会儿科学分会肾脏病学组.小儿肾小球疾病的临床分类诊断及治疗［J］・中华儿科杂志，2001,39：746-749.［3］陈瑜，周建华，吴衡生，等.肥大细胞和嗜酸性阳离子蛋白在过敏性紫瘢性肾炎发病中的作用［J］.中华儿科杂志，2006,44：407-410.［4］冒青，王

7、章琴，张义，等.过敏性紫瘢急性期患儿免疫功能研究[J]・实用儿科临床杂志，2005,29(7)：679-680.[5]余萍莉，李秋.过敏性紫瘢肾炎发病机制的研究进展[J]・国际检验医学杂志，2007,28(6)：561-562.(收稿日期：2012-09-07)