过敏性紫癜患儿血清基质金属蛋白酶

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1、过敏性紫癜患儿血清基质金属蛋白酶作者：方全中丁振尧卢立党【摘要】目的　探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在过敏性紫癜(HSP)中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）方法测定40例HSP患儿不同时期的血清MMP-9水平。结果　HSP急性发作组血清MMP-9及C-反应蛋白（CRP）水平升高，与正常对照组和缓解组比较，差异均有统计学意义(t分别＝12.30、8.42、6.37、8.13，P均＜0.05)；HSP缓解组血清MMP-9仍高，与正常对照组比较，差异有统计学意义(t＝9.92，P＜0.05)；H

2、SP急性期并发肾损害组及有胃肠道症状组患儿血清MMP-9水平升高，与无肾损害组及无胃肠道症状组比较，差异有统计学意义(t分别＝3.75、3.17，P均＜0.05)，而血清CRP水平差异无统计学意义(t分别＝0.96、0.56，P均＞0.05)。HSP急性期患儿血MMP-9水平与CRP浓度之间成直线正相关(ｒ=0.68，P＜0.05)。结论　MMP-9参与了HSP疾病的病理生理过程，血清MMP-9测定对HSP，尤其是紫癜性肾炎及胃肠道并发症的临床诊断、病情评估及指导治疗有一定帮助。【关键词】过敏性紫癜；　基质金属蛋白酶

3、-9ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅToinvestigatetheroleofserummatrixmetalloprotEinase-9inchildrenconcentrationofMMP-9easuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassaymethodin40acuteSHPpatients,35recoverypatientsand30healthycontrols.ResultsTheserumlevelsofMMP-9andC-reactiveproteininacut

4、ephaselevelofMMP-9intheHSPpatientsdroppedbackslolevelsofMMP-9ageandgastrointestinalsymptomsgroupsthanthoseinnon-renaldamageandnon-gastrointestinalsymptomsgroups(t＝3.75,3.17，P＜0.05),levelofCRPhadnosignificantdifferencebet(t＝0.96,0.56，P＞0.05).TheserumlevelofMMP-9

5、shoageofextracellularmatrixplaysanimportantroleinthepathologicalmechanismofHSP.ThelevelofMMP-9maybeusedasindexoftheHSPactivityandprogressionasageofgastrointestinalandrenalsysteminHSP.Ｋｅｙｗｏｒｄｓhenoch-schonleinpurpura;　matrixmetalloproteinase-9过敏性紫癜(henoch-schonle

6、inpurpura,HSP)是儿童时期最为常见的以小血管炎症为主要病变的变态反应性疾病。基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMPs)在细胞外基质(extracellu-larmatrix,ECM)合成、降解及组织重塑过程中起决定性调节作用，MMPs的损伤是血管炎发生和发展的关键因素[1，2]。已有3　讨论　　HSP的基本病理改变为较广泛的急性无菌性毛细血管和小动脉的炎性反应，可出现血管壁灶性坏死，纤维素沉积。紫癜性肾炎（henoch-schonlEinpurpuranephritis,H

7、SPN）目前多认为与免疫复合物及激活的补体沉积于肾小球系膜有关。　　MMPs是一组锌离子依赖性的蛋白水解酶，主要作用是降解细胞外基质，Ⅳ型胶原是血管内皮细胞外基质主要成分。MMP-9是降解Ⅳ型胶原最主要的酶，正常情况下很少表达，但在细菌毒素、细胞因子等外源性及内源性因素的刺激下，MMP-9自中性粒细胞大量释放，从而破坏血管基底膜及组织结构，导致组织损伤[1，2，5]。国外的动物试验中已得到证实MMP-9水平的变化可预测细胞外基质的损伤和破坏的程度[6，7]。HSP急性期血中活化的T细胞分泌大量白介素、肿瘤坏死因子-α

8、、表皮生长因子、血小板衍化生长因子、转化生长因子等，均能使MMPs表达上调。因此，机体的炎症反应可促进血管内皮细胞及ECM损伤，两者相互促进，进一步加重血管炎的病理损害。心、脑、肾等血管病变及结缔组织病患者MMP-9明显升高，其在HSP中的变化少见报道。本次研究结果显示，HSP病儿血清MMP-9水平急性期较缓解期和对照组有显著增高（P＜0.05