深静脉血栓形成导致肺栓塞8例临床研究

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1、深静脉血栓形成导致肺栓塞8例临床研究【摘要】目的：总结颅脑术后并发急性肺栓塞治疗经验和预防措施。方法：对2010-2013年8例术后急性肺栓塞的抢救和治疗进行回顾性总结。结果：存活4例，生存患者3个月随访日常生活能力(ADL)分级：1级2例；2级1例；3级1例；死亡3例；自动出院1例。结论：术后早期肢体功能锻炼，可降低血液高凝状态，有效避免术后肺栓塞。【关键词】深静脉血栓形成；有创操作；高凝状态【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2013)11-0561-01近年来，随着人们膳食结构的改变和环境的变化，肺栓塞的发病率和病死率逐渐上升。

2、然而，临床外科医生对肺栓塞诊治大多较陌生，遇到患者发病，往往手忙脚乱，束手无策。我科自2010年1月-一2013年4月共发生急性肺栓塞8例，现总结报告如下。1一般资料本组8例患者中，男5例，女3例，发病年龄21-71岁,平均46.6岁，发病时间5-14天，平均8天，发病前均有颅脑手术病史，术后卧床病史，无血液病病史。2例患者入院前有糖尿病史，1例为老年患者，5例平素均体健。4例为重型颅脑损伤，行去骨瓣减压术，2例为脑出血钻孔引流术，2例为脑胶质瘤术后。术前均行肺部CT平扫及胸部X线检查,未见明显异常。2临床症状8例患者均急性发病，6例在突然下床活动后发病，1例在拆线

3、出院时发病，1例在安静睡眠中发病。患者的首发症状为突发剧烈的呼吸困难，烦躁不安，浑身大汗淋漓，喘息,气促，发纟甘。最后发展为心肺功能衰竭。3辅助检查3.1CT的表现7例患者发病后均急诊行头胸部CT平扫,如：图1。必要时行CTA检查。1例患者因家属过度紧张，呼吸衰竭，抢救无效死亡，未及时行CT检查。图1急性肺栓塞的CT表现颅脑手术前行胸片CT检查均正常，术后9天后突然呼吸困难，复查CT平扫示：右侧肺叶肺不张。3.2X线的检查行胸部透视及拍片均提示有肺叶及肺段的肺不张或实变，周围有水肿或胸腔积液。3.3血液流变学检查5例患者血液呈高凝状态，2例患者有糖尿病，血糖10.6

4、mmol以上。甘油三酯3.2mmol/l,高切10s/s,中切8.8s/s,总胆固醇8.3mmol/lo1例家属拒绝检查，放弃治疗。4抢救与治疗患者突然出现呼吸困难、发纟甘、休克，浑身大汗、烦躁不安，急给予高流量吸氧、胸外心脏按压，呼吸循环支持，利尿、大剂量糖皮质激素静注。3例严重者因急性呼吸衰竭抢救无效死亡，4例患者经积极抢救临床症状缓解，症状缓解后常规急行胸部CT平扫，必要时做CTA检查。1例家属放弃治疗自动出院。5讨论肺栓塞是由于原发性因素和多种继发性因素相互叠加所产生的综合征。颅脑术后绝对卧床极易造成双下肢深静脉血栓形成。术后患者病情稳定，突然活动后栓子易脱

5、落，栓塞肺动脉，临床上出现呼吸困难，发纟甘，休克，甚至猝死。急行胸部CT平扫示，肺叶、肺段肺不张，即可诊断急性肺栓塞。造成肺栓塞的栓子90%以上来自下肢的深部静脉，如:胭静脉、股静脉、骼静脉。1946年，Virchow提出：静脉损伤，血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。静脉损伤时，内膜及胶原裸露，组织因子释放入血，启动内源性凝血系统［1］。肺动脉栓塞引起猝死的机制尚未完全清楚。肺动脉主干栓塞后，肺动脉内阻力急剧增加，心脏来不及代偿，造成急性右心衰竭，同时冠脉灌流量不足，导致心衰死亡。肺动脉栓塞刺激迷走神经，释放大量血管活性物质，如：5-HT、血栓素

6、A2等。引起一系列连锁反应。通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛，导致急性右心衰竭和窒息死亡［2］。针对以上病因和机理，肺栓塞还是可以改变或尽量避免。对于意识障碍、大手术后，护理人员及家属应早期活动患者四肢关节，拉动肌肉，发挥肌肉“泵”的作用，促进血液回流，减轻血流淤滞。清醒的病人，应嘱其早期下床活动,加强功能锻炼。颅脑术后的病人，应慎用止血药物。在术后正常情况下，机体的凝血系统、止血系统、纤溶系统处于动态平衡。颅脑术后早期，凝血功能占优势，应用止血药物，易形成肺栓塞。要尽量避免有创操作及检查。创伤易激活体内凝血系统，在体内形成微血栓。及

7、时处理血液的高凝状态,如，降低血脂，减少涡流，控制血糖。抗凝药物的早期应用等。随着现代体内介入学的发展，有的学者认为，术后需要长期卧床的病人，深静脉内常规放置金属支架滤网，防止大小不等的血栓栓塞肺动脉及心脑血管。病情稳定后，根据情况取出滤网及血栓。或滤网本身就有抗凝机制。可积极预防肺栓塞猝死。这一点，尚未推广，值得临床医师参考。临床医生应严密观察卧床的手术患者，发现肢体淤血水肿，血液回流障碍，应考虑深静脉血栓形成。及时做彩超、血管造影检查，明确诊断后，可采用手术取栓，阻断病情继续加重。手术方法主要是采用Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、祛聚疗法2个月，防止