肝硬化患者血清il―6、tnf―α和其和内毒素水平相关性探究

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1、肝硬化患者血清IL—6、TNF-a和其和内毒素水平相关性探究【摘要】目的探讨肝硬化患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)浓度变化及其与内毒素(LPS)水平的相关性。方法对60例正常人及肝硬化病人，分别测定其血清内毒素水平；以ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6、TNF-a浓度，并对IL-6.TNF-a结果与LPS间分别作直线相关分析。结果肝硬化组血清IL-6、TNF-a、LPS结果分别为2.530±l.097pg/ml.5.342±2.095pg/ml.1.650±0.84Eu/ml,均较正常组、

2、慢性肝炎组明显升高；但相关分析结果显示IL-6及TNF-a与内毒素水平又有一定的关联性。结论IL-6、TNF-a在肝硬化的进程中起一定的协同作用，细胞因子活性升高反映了肝细胞的受损、坏死；肝硬化患者内毒素增高可促进体内单核巨噬细胞产生高水平的细胞因子。【关键词】细胞因子；内毒素内毒素水平及血清中TNF-a、IL-6的含量是检测各种类型的慢性肝病的有效途径。在我国慢性肝炎、肝硬化的发病率逐年增高。而肝病患者体内因肝细胞受损，其细胞网络和手提之间失去调节能力，导致其细胞免疫能力低下，这种低下程度与病情的病变程度和病情变化是呈正

3、相关的，所以我们检测患者血清中的IL-6、TNF-a的含量及内毒素来对患者的病情及预后恢复等做出初步的诊断。1资料与方法1.1临床资料取门诊及住院肝病患者126例，男64例，女62例。年龄24-52岁，平均40.5岁。以上患者均无心、肺、脑等器质性病变。做实验室及影象学检查，根据病史、检查结果及临床表现。严格按照2000年西安传染病及寄生虫会议拟定的诊断标准。并确保14天内未使用抗生素及其他影响胃肠动力的药物。3讨论具有高度生物活性的细胞因子(cytokine,CK)多为分子量6-60KD的糖蛋白或多肽。正常情况下，这些具

4、有高度生物活性的细胞因子对维持肝脏结构和功能起重要作用。但在病理情况，一些刺激因素刺激免疫细胞，例如单核巨噬细胞、B细胞、T细胞、NK细胞等和一些血管内皮细胞、纤维母细胞等非免疫细胞合成、分泌细胞因子，使细胞因子大量存在于血清中。当肝组织被肝炎病毒感染时，刺激机体免疫系统产生并释放各种细胞因子［1］。由被激活的巨噬细胞和单核细胞分泌肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactor-a,TNF-a)也是一种细胞因子，巨噬细胞和单核细胞可在内毒素、免疫复合物、病毒等诱导刺激下，大量产生肿瘤坏死因子a,TNF-a在参与免疫

5、调节抑制肿瘤生长及病毒复制等生物学领域具有重要作用[2]。在TNF-a诱导下，单核细胞和巨噬细胞可以产生IL-8和IL-6[3]OIL-8和IL-6本身可以促进肝细胞分化，刺激肝细胞生长，加速急性期蛋白合成,尤其在肝内炎性损伤中，使慢性肝脏炎症持续存，最终导致肝纤维化。由于肝脏有较强的调节和清除细胞因子的能力，当肝细胞受到损伤时，细胞因子不能及时在肝脏中被清除。导致体内的细胞因子增多，细胞因子通过血液运输到各个部位，所以总体导致IL-6血清水平升高。IL-8趋化和激活中性粒细胞，使中性粒细胞积聚在有关的炎症周围，所以IL-

6、8血清水平往往局部增高。有研究发现，肝组织内合成分泌IL-8增多也可能与慢性肝纤维化患者血清水平增高有关。近几十年来，人们日益重视内毒素血症（ETM）与肝病的关系。有研究发现，在肝纤维化、肝硬化的发生发展中，内毒素血症不仅可以加快肝纤维化、肝硬化的发展速度，直接损伤肝细胞，导致机体调节能力低下，又可导致肝肾综合征，消化道大出血、甚至严重者会诱发肝性脑病等各种并发症。所以治疗和缓解内毒素血症（ETM）是我们的当务之急。也是减轻或治疗肝硬化、肝纤维化发展的重要步骤之一。综上所述，对IL-6、TNF-a和LPS等细胞因子的联合测

7、定，可以使临床上更好地了解肝硬化、肝纤维化患者的病情及预后情况，同时也为肝硬化、肝纤维化的诊断、治疗、预后提供了强有力的指标。参考文献[1]李强，武昌，赵健康•慢性肝病患者血清IL-6、IL-8、IL-10和TNF-a的水平变化及意义•实用临床医学杂志，2005,6(9)：7-8.[1]病毒性肝炎防治方案•中华传染病杂志，2001,19(1)：56-62.[2]DickmanS.Firstp53relativemaybeanewtumorsuppressor[J].Science,1997,277(5332)：1605-1

8、606.