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时间:2018-11-21
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1、乙型肝炎后肝硬化患者血清IL┐6,IL┐8和TNF┐α水平变化的意义论文.freelolL-1,明显高于正常对照组(P0.05).肝硬化合并腹水感染者血清中IL-6,IL-8及TNF-α分别为(0.51±0.19)μgL-1,(0.64±0.12)μgL-1及(33±8)pmolL-1,明显高于无腹水感染组(P0.01).IL-6,IL-8及TNF-α含量随Child-Pugh分级的递增而增高.结论IL-6,IL-8及TNF-α在肝硬化病情进展中起着重要作用.提示利用IL-6,IL-8及TNF-α拮抗剂或其他方法阻断这一环节,对减缓肝硬化患者肝功能恶化有一定的临床意义.Ke
2、yornecrosisfactor-αAbstract:AIMTostudytherelationshipbetIL-6,IL-8andTNF-αlevelsandvariousChildclassifi-cationsinpatientsIL-6,IL-8andTNF-αlevels-munoassaymethodin40casesoflivercirrhosis.RESULTSSerumIL-6,IL-8andTNF-αlevelsfrompatientsolL-1respectivity,alcontrols(P0.05).SerumIL-6,IL-8andTNF-α
3、levelsfrompatientsolL-1respec-tively,Child-PughA→B→C(P0.05).CONCLUSIONIL-6,IL-8andTNF-αarerelatedtotheseverityoflivercirrhosis,suggestingthatIL-6,IL-8andTNF-αantagonistmayhaveanimportantroleinsloL.全部标本经低温离心分离血浆(3500rmin-1,20min)后置于-40℃冰箱保存,同批待测.各细胞因子试剂盒由北京生物技术研究所提供(IL-6,批号9811,IL-8和TNF-α批号
4、9902).采用放射免疫分析技术检测.每批集中由专人同一时间检测,严格按各试剂盒说明书要求由专人进行操作.肝功能标本送本院检验科检测,门、脾静脉内径由本院超诊科协助完成.统计学处理:采用配对t检验,结果x±s表示.2结果肝硬化合并腹水合并感染IL-6,IL-8,SB,AST,TNF-α(Tab1)以及IL-6,IL-8,TNF-α在Child-pugh肝功分级中有明显变化(Tab2).表1肝硬化患者血清IL-6,IL-8和TNF-α,SB,AST含量(略)表2肝硬化患者血清IL-6,IL-8,TNF-α和PVD,SVD与Child-Pugh分级(略)3讨论近年来研究表明,细
5、胞因子在肝硬化发生发展中起着重要作用[2],已引起广泛重视.IL-6,IL-8和TNF-α是一组单核巨噬细胞、内皮细胞产生的细胞因子,具有激活诱导T或B细胞分化,增强NK细胞杀伤靶细胞,促进吞噬等功能.同时也是机体炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质[3].IL-6,IL-8和TNF-α与肝细胞坏死程度及肝硬化病情发展密切相关[4,5].在肝纤维化发展中起着重要作用.我们研究证明:肝炎后肝硬化患者血清IL-6,IL-8和TNF-α活性均明显高于正常对照组(P0.05).肝硬化腹水合并感染者血清中IL-6,IL-8及TNF-α均显著高于腹水无感染者(P0.01).肝硬化合并
6、腹水患者血清SB及AST均显著高于正常对照组(P0.05).而肝硬化腹水合并感染者血清SB及AST均显著高于腹水无感染者(P0.01).SB,AST的变化与IL-6,IL-8和TNF-α变化呈正相关.从Child-pugh肝功分级观察,肝硬化患者血清中IL-6,IL-8和TNF-α水平随Child-pugh肝功分级的递增而增高,与Child-pugh积分呈正相关.C级肝硬化患者较A、B级无显著升高(P0.05).提示IL-6,IL-8和TNF-α升高与肝功能有关[6].我们通过B超观察PVD,SVD,证明PVD,SVD也随Child-pugh肝功分级递增而增宽(P0.05)
7、.PVD,SVD与血清中IL-6,IL-8和TNF-α水平呈正相关.从研究表明,肝炎后肝硬化患者体内存在着IL-6,IL-8和TNF-α分泌调节功能紊乱.在肝硬化腹水合并感染者血清中IL-6,IL-8和TNF-α活性显著高于非感染组.提示IL-6,IL-8和TNF-α升高与细菌感染和内毒素的存在呈密切相关.在肝功能方面,IL-6,IL-8和TNF-α水平与肝损伤程度一致,与门脉高压的程度一致.说明IL-6,IL-8和TNF-α促使SB,AST升高及门脉高压的形成.王九平等[7]及邵沂等[8]报道IL-6,IL-8和
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