糖耐量减低患者血清crp、il6、tnfα、瘦素水平的研究

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1、糖耐量减低患者血清CRP、IL6、TNFa＞瘦素水平的研宄罗蓉1李小平2高兴玉2胡厚祥2罗勇2陈丽2周怡1李洪涛1何敏11广西医科大学医学科学实验屮心广西南宁530021；2川北医学院附属医院心内科四川南充637000基金项目：本研究受广西医学科学实验屮心开放基金(KFJJ201124)资助。【屮图分类号】R7303【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12008502脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素6(IL6)，C反应蛋白(CRP)等，参与机体代谢的调节和胰岛素抵抗，TNF&alph

2、a;、IL6同时又是机体的炎症指标，在肥胖、胰岛素抵抗和与炎症因素口益相关的糖尿病、冠心病之间扮演着重要的角色。本文拟在糖鉍病的前期糖耐量减低患者屮，探讨以上脂肪细胞因子水平的变化以及其与胰岛素抵抗和血脂、血糖之间的相关性。1对象与方法11对象：社区健康志愿者共102人，排除白大衣性高血压、2型糖尿病、甲状腺功能亢进及甲状腺功能减低患者外，以及近期2周内曾患有感染性疾病者，实际入选82人，其屮糖耐量减低患者27人，糖耐量正常者55人。12方法：按世界卫生组织标准，常规测量血压，测量体重、身高、腰围、臀围，计算体重指数(BMI)和腰臀比，抽取外周静脉血检测空腹血糖、

3、血脂、C肽、空腹胰岛素、CRP、IL6,TNFα和瘦素，口腹糖耐量试验(0GTT)仅检测服糖后2h血糖，糖耐量减低的诊断依据1997年美国糖鉍病协会制定的标准。胰岛素抵抗指数采用以卜稳态模型(II0MA)公式计算：H0MA–IR=S腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(μU/ml)/225。IL6、TNFα采用酶联免疫法检测，瘦素采用放免法测量，TNFα试剂盒由Biosource公司提供，批内差异为52%，批间为99%，瘦素试剂盒由美国Lincoresearch公司提供，批内差异、批间差异分别≤

4、83%、62%。13统计学方法：使用SPSS110统计软体包进行数据分析，血清瘦素、TL6和TNFα水平进行对数转换后统计，两组间差异比较用非配对t检验，各参数之间的相关性用Pearson相关和多元线性冋归进行分析，以P<005为差异有统计学意义。2结果21一般资料和常规生化指标：在糖耐量正常人群和糖耐量减低患者中，糖耐量减低患者BMT、腰臀比、收缩压、空腹血糖、胰岛素、C肽、HOMATR、甘汕三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)、CRP水平均显著高于糖耐量正常者(表1),但在舒张压和高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)方面，两组之

5、间无统计学差异。22血清脂肪细胞因子水平：在糖耐量正常人群和糖耐量减低患者中，血清瘦素(109±035VS087±034ng/ml,P=0010)水平明显增高，血清TL6和TNFfcalpha;水平之间均无统计学差异(表1)。24在糖耐量减低患者中，Pearson相关分析显示：血清瘦素与TC(r=0561,P=0003)、HOMATR(r=0435,P=0016)正相关，CRP与HOMATR(r=0578,P=0002)正相关，未发现血清TL6和TNFα与本研究所测指标之间的明显相关性。多元线形冋归分析显示：TC和HOMAT

6、R为瘦素的预测指标，而仅HOMATR为血清CRP的预测指标(见表2)。数据以均数±标准差表示，*P<00525在糖耐量正常人群中，Pearson相关分析显示：血清瘦素水平与TG(r=0435,P=0001),女性(r=0331,P=0008)、正相关；血清CRP与TG(r=0328,P=0015)正相关，但未发现血清IL6与本研究所测指标之间的明显相关性。多元线形冋归分析显示：TG和女性为血清瘦素的预测指标，TG为血清CRP的预测指标（见表2）。3讨论近年来，糖尿病发病机制的炎症学说备受关注，认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病，炎症因子导

7、致了胰岛B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗，且轻度慢性炎症状态于糖尿病之前即己存在。在本研究中，我们发现在糖耐量减低的人群血清空腹胰岛素、C肽、HOMATR增高，表明胰岛素抵抗的存在，同吋血清瘦素、CRP水平增高，并与胰岛素抵抗评价指标一HOMATR正相关，提示炎症可能参与了糖耐量减低人群中胰岛素抵抗的病理过程。另外，糖耐量减低人群中，体重指数、腰臀比、收缩压、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇均增高，提示在糖耐量减低患者中，更易出现高血压、血脂异常。在糖尿病前期的糖耐量减低阶段，我们发现血清炎症因子CRP和脂肪细胞因子瘦素水平增高，并与HOMATR密切

8、相关，因此