浅议急性胰腺炎探究和护理

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1、浅议急性胰腺炎探究和护理摘要：急性胰腺炎在快速的生活节奏、不良饮食卫生习惯及人口老龄化等诸多因素的影响之下，疾病谱和流行趋势发生相应改变。近年来对疾病谱、疾病流行趋势变化和临床证治特点的研究日益受到重视，住院病例的分析研究是其中的重要组成部分。本研究的目的即通过病例分析掌握急性胰腺炎发病特点、变化趋势和临床证治特点，用以指导临床与科研。关键词：急性胰腺炎；研究；护理急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。急性胰腺炎在快速的生活节奏、不良饮食卫生

2、习惯及人口老龄化诸多因素的影响之下，疾病谱和流行趋势发生相应改变。本研究的目的即通过病例分析掌握急性胰腺炎发病特点、变化趋势和临床证治特点，用以指导临床与科研。1急性胰腺炎的病因及发病机制AP发病机制和病理生理过程非常复杂，除细胞因素，免疫因素，细胞内传导和感染外，与胰酶、血液循环障碍，细胞凋亡等因素有关。1.1免疫因素在AP中的作用AP发病时，病变胰腺组织作为抗原或炎症刺激物激活单核巨噬细胞，血小板等释放大量的细胞因子，造成局部组织和全身性脏器的损伤。1.2NF-kB与APNF-kB与AP的发生、

3、发展过程密切相关。NF-kB是一类普遍存在的转录因子，调控着编码细胞因子生长因子，细胞粘附分子和一些在健康及疾病状态下的急性蛋白的基因。NF-kB的活化在急性胰腺炎的发生与发展中起着特殊的作用，NF-kB可能调控着SAP的启动。实验性胰腺炎早期存在应激状态，机体通过NF-kB介导产生C反应蛋白(CRP),热休克蛋白胰腺炎相关蛋白等，在MAP中NF-kB里，虽有保护作用，但在SAP时，NF-kBit度活化，一方面可上调其靶基因的表达致使颗粒细胞释放大量的细胞因子，另一方面促使胰腺组织的损伤。2急性胰腺

4、炎的分型1991年，Beger首次依据急性胰腺炎的病理形态学改变将急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎、胰腺坏死，胰腺脓肿和胰腺囊肿，这种病理分型为急性胰腺炎的治疗起到很好的指导作用。2.1轻型急性胰腺炎主要病理改变为胰腺的间隙性水肿，偶尔有微小的胰腺实质坏死，胰周脂肪坏死可能存在，增强CT扫描多无异常表现。临床上70%〜80%的急性胰腺炎属于此种类型，其对治疗反应好，通过禁食，胃肠减压，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，抑制胰酶的活性和分泌等处理，多数患者可以治愈。2.2胰腺坏死是胰腺实质局限性或大范围坏死，

5、常伴有胰周脂肪坏死。病理改变为：胰腺实质失活，脂肪坏死广泛存在，胰内或胰周组织内可有出血，微观上，广泛的脂肪坏死伴有血管破坏，可累及胰腺的腺泡细胞，胰岛细胞和胰管系统。CT是诊断胰腺坏死的金标准，但对脂肪坏死的分辨率低，＞80%的死亡病例和胰腺坏死有关。根据有无细菌感染可将胰腺坏死分为无菌性坏死和感染性坏死，区分感染性坏死和无菌性坏死有非常重要意义，因为两者的病死率比较在统计学上有显著性差异，并且有研究表明坏死感染是与患者死亡相关的唯一的独立危险因素。3急性胰腺炎的治疗1.1营养支持分肠内营养及肠外

6、营养2种，TPN为全肠外营养，EN为肠内营养。TPN特点：不刺激胰腺，让胰腺休息；纠正营养不良；改善免疫功能；TPN是由多种营养成分组成，包括糖、脂肪、蛋白质、胰岛素等。TPN运用的注意事项：严格无菌操作；按程序配制；输注过程中注意保护大血管；控制速度，维持24h内滴完；预防胃肠道并发症、导管性败血症及代谢性紊乱。3.2肠内营养（EN）的安全性胆囊收缩是胰腺分泌的主要刺激；早期肠内营养对胰腺外分泌具有一定的影响；在发生腹水、胰痿或囊肿时，EN的使用仍是安全的，只有少数患者发生腹泻。EN的实施应在患者

7、血压稳定，水、电解质紊乱基本纠正后为宜。3.3已有研究表明生长抑素(Somatostatin,SS)对急性胰腺炎有治疗价值，①面抑制胰腺泡分泌胰酶，②SS可抑制炎症反应，下调细胞因子表达，改善胰腺局部的血液循环。生长抑素是14肽激素，对胰酶、胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用。4急性胰腺炎护理3.1心理护理由于急性胰腺炎起病急［1］,疼痛剧烈，尤其重症急性胰腺炎可危及生命，患者及家属恐惧、焦虑、烦燥，护理人员应安慰体贴患者，进行心理疏导，增强战胜疾病的信心，积极配合治疗与护理。1.2

8、病情观察4.2.1生命体征监测患者卧床休息，心电监护、吸氧，定时测量体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度，详细记录、观察神智、皮肤色泽、末梢循环等变化，警惕休克和多脏器功能衰竭［2］。4.2.2密切观察腹部体征观察腹胀、腹痛的情况，如位置、程度、性质范围，有无腹膜刺激症，观察皮肤有无蓝-棕色斑，脐周皮肤有无青紫。腹胀程度直接反应病情严重程度，测量腹围1次/I〜2ho4.2.3做好危急值呈报根据病情随时进行血气分析、血糖、血常规、血尿淀粉酶、电解质、肾功能检查，做好记录,